心臟病學(xué):慢性心力衰竭(Chronic HeartFailure)

病因

影響心排血量的五個決定因素為：①心臟的前負(fù)荷，②后負(fù)荷，③心肌收縮力，④心率，⑤心肌收縮的協(xié)調(diào)。上述諸因素中單個或多個的改變均可影響心臟功能，甚至發(fā)生心力衰竭。

一、基本病因

（一)前負(fù)荷過重　心室舒張回流的血量過多，如主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全，室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉等均可使左心室舒張期負(fù)荷過重，導(dǎo)致左心衰竭；先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負(fù)荷過重，導(dǎo)致右心衰竭。貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒張期負(fù)荷，而導(dǎo)致全心衰竭。

（二)后負(fù)荷過重　如高血壓、主動脈瓣狹窄或左心室流出道梗阻，使左心室收縮期負(fù)荷加重，可導(dǎo)致左心衰竭。肺動脈高壓，右心室流出道梗阻，使右心室收縮期負(fù)荷加重，可導(dǎo)致右心衰竭。

（三)心肌收縮力的減弱　常見的如由于冠狀動脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或壞死，各種原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、細(xì)菌性)，原因不明的心肌病，嚴(yán)重的貧血性心臟病及甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)性心臟病等，心肌收縮力均可有明顯減弱，導(dǎo)致心力衰竭。

（四)心室收縮不協(xié)調(diào)　冠心病心肌局部嚴(yán)重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協(xié)調(diào)，如室壁瘤。

（五)心室順應(yīng)性減低　如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的順應(yīng)性明顯減低時，可影響心室的舒張而影響心臟功能。

二、誘發(fā)因素

（一)感染　病毒性上感和肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，感染除可直接損害心肌外，發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負(fù)荷。

（二)過重的體力勞動或情緒激動。

（三)心律失常　尤其是快速性心律失常，如陣發(fā)性心動過速、心房顫動等，均可使心臟負(fù)荷增加，心排血量減低，而導(dǎo)致心力衰竭。

（四)妊娠分娩　妊娠期孕婦血容量增加，分娩時由于子宮收縮，回心血量明顯增多，加上分娩時的用力，均加重心臟負(fù)荷。

（五)輸液（或輸血過快或過量)　液體或鈉的輸入量過多，血容量突然增加，心臟負(fù)荷過重而誘發(fā)心力衰竭。

（六)嚴(yán)重貧血或大出血　使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負(fù)荷加重。

發(fā)病機(jī)理及病理生理

心力衰竭的發(fā)展過程可分為心功能代償期和失代償期。

一、心功能代償期

心臟有很大的儲備力，當(dāng)患病的心臟負(fù)荷增加，心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進(jìn)行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有：

（一)交感神經(jīng)興奮　心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內(nèi)壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，心排血量增加。

（二)心室舒張末容量增加　由于交感神經(jīng)興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身各組織器官內(nèi)的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應(yīng)。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素一血管緊張－醛固酮系統(tǒng)的活性增加，加強(qiáng)腎臟對鈉及水份的重吸收，www.med126.com使細(xì)胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。Frank—Starling定律，即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強(qiáng)，因而心搏血量增加。

（三)心肌肥厚　持久的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強(qiáng)。

通過以上代償功能，心排血量增加，尚能適應(yīng)人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。

二、心功能失代償期

當(dāng)心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能時，則出現(xiàn)心功能失代償，其主要的病理生理變化有：

（一)心率加快，心排血量減低　心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達(dá)到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

（二)水、鈉潴溜　心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球?yàn)V過率減低或腎素分泌增加，進(jìn)而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán)，在轉(zhuǎn)化酶的作用下，形成管緊張素Ⅱ，后者除有使全身及腎細(xì)小動脈痙攣加重腎缺血外，還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細(xì)血管充血和壓力增高。

（三)心室舒張末壓增高　心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內(nèi)的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻，引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高，當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細(xì)血管內(nèi)液外滲，組織水腫。

臨床表現(xiàn)

心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系。左心衰竭的臨床特點(diǎn)主要是由于左心房和（或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點(diǎn)是由于右心房和（或)右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留。在發(fā)生左心衰竭后，右心也常相繼發(fā)生功能損害，最終導(dǎo)致全心衰竭。出現(xiàn)右心衰竭時，左心衰竭癥狀可有所減輕。

一、左心衰竭

（一)呼吸困難　是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。主要由于急性或慢性肺瘀m.payment-defi.com/pharm/血和肺活量減低所引起。輕者僅于較重的體力勞動時發(fā)生呼吸困難，休息后很快消失，故稱為勞力性呼吸困難。此由于勞動促使回心血量增加，在右心功能正常時，更促使肺瘀血加重的緣故。隨病情的進(jìn)展，輕度體力活動即感呼吸困難，嚴(yán)重者休息時也感呼吸困難，以致被迫采取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸（迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影響，多積聚在低垂部位如下肢與腹部，回心血量較平臥時減少，肺淤血減輕，同時坐位時橫膈下降，肺活量增加，使呼吸困難減輕。

陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現(xiàn)，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。輕者坐起后數(shù)分鐘，癥狀即告消失，重者發(fā)作時可出現(xiàn)紫紺、冷汗、肺部可聽到哮鳴音，稱心臟性哮喘。嚴(yán)重時可發(fā)展成肺水腫，咯大量泡沫狀血痰，兩肺滿布濕羅音，血壓可下降，甚至休克。

（二)咳嗽和咯血　是左心衰竭的常見癥狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起，多與呼吸困難并存，咯血色泡沫樣或血樣痰。

（三)其它　可有疲乏無力、失眠、心悸等。嚴(yán)重腦缺氧時可出現(xiàn)陳一斯氏呼吸，嗜睡、眩暈，意識喪失，抽搐等。

（四)體征　除原有心臟病體征外，心尖區(qū)可有舒張期奔馬律，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進(jìn)，兩肺底部可聽到散在濕性羅音，重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音，常出現(xiàn)交替脈。

二、右心衰竭

（一)上腹部脹滿　是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛，此多由于肝、脾及胃腸道充血所引起。肝臟充血、腫大并有壓痛，急性右心衰竭肝臟急性淤血腫大者，上腹脹痛急劇，可被誤診為急腹癥。長期慢性肝淤血缺氧，可引起肝細(xì)胞變性、壞死、最終發(fā)展為心源性肝硬化，肝功能呈現(xiàn)不正�；虺霈F(xiàn)黃疸。若有三尖瓣關(guān)閉不全并存，觸診肝臟可感到有擴(kuò)張性搏動。

（二)頸靜脈怒張　是右心衰竭的一個較明顯征象。其出現(xiàn)常較皮下水腫或肝腫大為早，同時可見舌下、手臂等淺表靜脈異常充盈，壓迫充血腫大的肝臟時，頸靜脈怒張更加明顯，此稱肝一頸靜脈回流征陽性。

（三)水腫　右心衰竭早期，由于體內(nèi)先有鈉、水潴留，故在水腫出現(xiàn)前先有體重的增加，體液潴留達(dá)五公斤以上時才出現(xiàn)水腫。心衰性水腫多先見于下肢，臥床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明顯，呈凹陷性水腫，重癥者可波及全身，下肢水腫多于傍晚出現(xiàn)或加重，休息一夜后可減輕或消失，常伴有夜間尿量的增加，此因夜間休息時的回心血量較白天活動時為少，心臟尚能泵出靜脈回流的血量，心室收縮末期殘留血量明顯減少，靜脈和毛細(xì)血管壓力的增高均有所減輕，因而水腫減輕或消退。

少數(shù)病人可有胸水和腹水。胸水可同時見于左、右兩側(cè)胸腔，但以右側(cè)較多，其原因不甚明了，由于壁層胸膜靜脈回流至腔靜脈，臟層胸膜靜脈回流至肺靜脈，因而胸水多見于全心衰竭者。腹水大多發(fā)生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。

（四)紫紺　右心衰竭者多有不同程度的紫紺，最早見于指端、口唇和耳廓，較左心衰竭者為明顯。其原因除血液中血紅蛋白在肺部氧合不全外，常因血流緩慢，組織從毛細(xì)血管中攝取較多的氧而使血液中還原血紅蛋白增加有關(guān)（周圍型紫紺)。嚴(yán)重貧血者紫紺可不明顯。

（五)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀　可有神經(jīng)過敏，失眠，嗜睡等癥狀。重者可發(fā)生精神錯亂，此可能由于腦淤血，缺氧或電解質(zhì)紊亂等原因引起。

（六)心臟體征　主要為原有心臟病表現(xiàn)，由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭，因而左、右心均可擴(kuò)大。右心室擴(kuò)大引起三尖瓣關(guān)閉不全時，在三尖瓣聽診可聽到吹風(fēng)性收縮期雜音。由左心衰竭引起的肺淤血癥狀和肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，可因右心衰竭的出現(xiàn)而減輕。

三、全心衰竭　可同時存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)，也可以左或右心衰竭的臨床表現(xiàn)為主。

實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

一、X線　左心衰竭可顯示心影擴(kuò)大，上葉肺野內(nèi)血管紋理增粗，下葉肺野血管紋理細(xì)，有肺靜脈內(nèi)血液重新分布的表現(xiàn)，肺門陰影增大，肺間質(zhì)水腫引起肺小葉間隔變粗，在兩肺下野可見水平位的Kerley氏B線。急性肺水腫,肺門充血顯著，呈蝶形云霧狀陰影。右心衰竭時可見上腔靜脈擴(kuò)張。

二、心電圖　可出現(xiàn)左心室、右心室或左、右心室肥厚的心電圖圖形。

三、血流動力學(xué)監(jiān)測　除二尖瓣狹窄外，肺毛細(xì)血管楔嵌壓的測定能間接反應(yīng)左房壓或左室充盈壓，肺毛細(xì)血管楔嵌壓的平均壓，正常值為0.8-1.6kpa(6-12mmHg),高于2kpa(15mmHg)者常提示有左心衰竭，高于4.8kpa(36mmHg)者，提示有即將發(fā)生急性肺水腫可能。中心靜脈壓正常值為0.588-1.176(6-12cmH2o)，右心衰竭時，中心靜脈壓可增高。

診斷

一、充血性心力衰竭的診斷　有心臟病的既往史，有左心或右心心力衰竭的癥狀與體征常不難診斷。X線檢查心肺對診斷也有幫助，必要時可行血液動力學(xué)監(jiān)測以明確診斷。

二、心力衰竭程度的判定　臨床上根據(jù)病人的心臟功能狀態(tài)分為四級，若以心力衰竭來劃分，則分三度，心功能二級相當(dāng)于心力衰竭一度，其余類推。

心功能一級有心臟血管疾病，但一切勞動都不受限制（無癥狀)。

心功能二級（心衰I度)能勝任一般日常勞動，但作較重體力活動可引起心悸，氣短等心功能不全癥狀。

心功能三級（心衰Ⅱ度)休息時無任何不適，但作普通日常活動時即有心功能不全表現(xiàn)。

心功能四級（心衰Ⅲ度)任何活動均有癥狀，即使在臥床休息時，亦有心功能不全癥狀。

鑒別診斷

一、心性哮喘與支氣管哮喘的鑒別　前者多見于中年以上，有心臟病史及心臟增大等體征，常在夜間發(fā)作，肺部可聞干、濕羅音，對強(qiáng)心劑有效；而后者多見于青少年,無心臟病史及心臟體征，常在春秋季發(fā)作，有過敏史,肺內(nèi)滿布哮鳴音，對麻黃素，腎上腺皮質(zhì)激素和氨茶鹼等有效。

二、右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎等的鑒別　三者均可出現(xiàn)肝臟腫大，腹水、但右心衰竭多伴有心臟雜音或肺氣腫，心包積液時擴(kuò)大的心濁音界可隨體位而變動，心音遙遠(yuǎn)，無雜音，有奇脈；縮窄性心包炎心界不大或稍大，無雜音，有奇脈。

治療

一、心力衰竭的治療

（一)減輕心臟負(fù)荷

1．休息　根據(jù)病情適當(dāng)安排病人的生活，活動和休息。輕度心力衰竭病人，可僅限制其體力活動，以保證有充足的睡眠和休息。較嚴(yán)重的心力衰竭者應(yīng)臥床休息，包括適當(dāng)?shù)哪X力休息。當(dāng)心功能改善后，應(yīng)鼓勵病人根據(jù)個體情況盡早逐漸恢復(fù)體力活動。對有興奮、煩燥不安的病人，可酌情給予鎮(zhèn)靜劑如安定、利眠寧等，對老年或重癥病人尤其有肺氣腫者應(yīng)慎用。

2．控制鈉鹽攝入　減少鈉鹽的攝入，可減少體內(nèi)水潴留，減輕心臟的前負(fù)荷，是治療心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人應(yīng)限制鈉鹽在0.5-1.0g相當(dāng)食鹽1－2.5g，心力衰竭控制后可給予低鹽飲食，鈉鹽攝入量限制在2-3g（相當(dāng)食鹽5－7g)，在大量利尿的病人，可不必嚴(yán)格限制食鹽。

3．利尿劑的應(yīng)用　可使體內(nèi)潴留過多的液體排出，減輕全身各組織和器官的水腫，使過多的血容量減少，減輕心臟的前負(fù)荷。

常用利尿劑

（1)噻嗪類　目前常用藥物有雙氫克尿塞、氯噻酮等，為口服利尿劑，服后一小時出現(xiàn)療效，主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管近端，抑制鈉、氯的回吸收，因而尿中鈉、鉀和氯排出增加，長期服用易產(chǎn)生低血鉀。故應(yīng)加服氯化鉀或與潴鉀利尿劑合用，或間歇用藥。劑量為：雙氫克尿噻25－50mg，一日3次；氯噻酮100－200mg，隔日服一次。

（2)袢利尿劑　作用快而強(qiáng)，靜脈注射可在5－10分鐘內(nèi)產(chǎn)生利尿作用，1小時達(dá)高峰，適用于急性左心衰竭或頑固性心力衰竭。因其作用于享利氏袢上升支，阻止鈉、氯回吸收，大量利尿后可引起低血鈉、低血鉀、低血氯性鹼中毒，或因循環(huán)血量過分降低而產(chǎn)生循環(huán)衰竭。劑量為：速尿20－40mg口服，每日2－3次，肌肉或靜脈注射，每日1－2次；利尿酸鈉25-50mg，靜脈注射，每日一次；丁苯氧酸作用部位與副作用同速尿，對速尿有耐藥性者可用，劑量1mg每日2次，口服。

（3)保鉀利尿劑　作用于遠(yuǎn)曲小管，排鈉留鉀。單用時利尿效果產(chǎn)較差，常與其它排鉀利尿藥合用，可提高利尿效果和減少電解質(zhì)紊亂的副作用，腎功能不全者慎用，劑量為：安替舒通20－40mg，每日3－4次，氨苯喋啶為50mg每日3次，口服。

（4)碳酸酐酶抑制劑　常用的有醋氮酰胺，利尿作用較輕，主要抑制腎小管細(xì)胞的碳酸酐酶，使鈉氫交換受阻，鈉、鉀及碳酸氫根排出而利尿。一般劑量：0.25-0.5g，每日一次，口服。

使用利尿劑時應(yīng)注意事項(xiàng)。

（1)利尿劑的選擇應(yīng)根據(jù)病情而定，輕度心力衰竭可選用噻嗪類利尿劑，同時補(bǔ)鉀，中度心力衰竭可首選噻嗪類加潴鉀利尿劑，如無效再選用袢利尿劑。重度心力衰竭則應(yīng)首選袢利尿劑加潴鉀利尿劑，療效不滿意者可加腎上腺皮質(zhì)激素。

（2)聯(lián)合用藥及間歇使用。聯(lián)合用藥可發(fā)揮最大的利尿效果，減少副作用。間歇用藥使抗體有時間恢復(fù)電解質(zhì)的平衡，可提高療效。

（3)及時處理電解質(zhì)紊亂如低鈉血癥，低鉀血癥等。

（4)應(yīng)注意有無其他藥物的相互作用，如應(yīng)用消炎痛，可能通過抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。

4．血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用　血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭的基本原理是通過減輕前或（和)后負(fù)荷來改善心臟功能。心力衰竭時，由于心排血量減少，反射性交感－腎上腺系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致外周血管收縮，左室射血阻抗增加，后負(fù)荷加重。應(yīng)用小動脈擴(kuò)張劑如肼苯噠嗪等，可以降低動脈壓力，減少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排出量增加。應(yīng)用容量血管擴(kuò)張劑如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇等，可直接擴(kuò)張容量血管，使靜脈系統(tǒng)容量增大，減低靜脈張力，使回到右心血減少，從而降低心室舒張末壓，減輕心臟前負(fù)荷，心室收縮時室壁張力下降，心肌耗氧量減少，有利于心功能改善。

常用的血管擴(kuò)張劑種類繁多，根據(jù)其主要作用機(jī)理可為分；①靜脈擴(kuò)張劑，如硝酸甘油和硝酸鹽類等；②小動脈擴(kuò)張劑，如肼苯噠嗪、敏樂啶等；③小動脈和靜脈擴(kuò)張劑，如硝普鈉、酚妥拉明、哌唑嗪、巰甲丙脯酸等。靜脈擴(kuò)張劑可減輕后負(fù)荷。

酚妥拉明　為α腎上腺素能抑制劑，能直接松馳血管平滑肌，對小動脈和靜脈、均有擴(kuò)張作用，但對小動脈的擴(kuò)張更強(qiáng)，故能降低外周血管阻力，增加靜脈血容量，降低左室充盈壓，從而增加每搏血量及心排血量，改善左心室功能。劑量因人而異，一般以10－20mg酚妥拉明加入10％葡萄糖液250ml內(nèi)靜脈緩慢滴入，開始0.1mg/min，每10－15分鐘加0.1mg/min。緊急者也可用3mg加入20－40ml葡萄糖液中，以每分鐘0.1-0.2mg的速度緩慢靜脈推注，用藥過程應(yīng)密切觀察防止低血壓。

硝普鈉　兼有擴(kuò)張小動脈和靜脈的作用，因而有效地減輕心室前、后負(fù)荷。作用強(qiáng)，維持時間短，適用于高血壓危象和各種原因所致的急性左心衰竭。用法：硝普鈉25－50mg加入葡萄糖液500ml中避光靜滴，開始劑量每分鐘8－16ug，以后每5－10分鐘增加5－10ug，劑量應(yīng)因人而異。應(yīng)用時應(yīng)注意低血壓，長期或輸入較大劑量時，應(yīng)測定血硫氰鹽水平，如發(fā)生氰化物中毒可出現(xiàn)神經(jīng)中毒癥狀。

硝酸鹽類　硝酸甘油及二硝酸異山梨醇主要作用于靜脈系統(tǒng)，對阻力動脈的作用不強(qiáng)，含服硝酸鹽后顯著降低肺毛細(xì)血管楔嵌壓，左室充盈壓，但心排血量或心搏血量無大改變。硝酸甘油0.6mg含服，只維持20－30分鐘，二硝酸異山梨醇5mg含服，可維持60－90分鐘。

表3－2－1　幾種血管擴(kuò)張劑的劑量及其所引起的血流動力學(xué)變化

巰甲丙脯酸（開搏通)為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)變?yōu)檠�管緊張素Ⅱ減少，醛固酮濃度降低，減少了血管收縮及水鈉潴留，減輕心臟前后負(fù)荷，同時減少緩激肽分解增加前列腺素活動，使血管擴(kuò)張，降低心臟后負(fù)荷。市售開搏通開始劑量為6.25mg每日3次，無副作用者。可酌情增加劑量。主要副作用為低血壓。

其他血管擴(kuò)張劑如哌唑嗪、硝苯吡啶、肼苯噠嗪等用法與劑量見表3－2－1。

應(yīng)用血管擴(kuò)張劑時，應(yīng)密切觀察血壓、脈搏的變化。血液動力學(xué)監(jiān)測對指導(dǎo)心力衰竭的治療，血管擴(kuò)張劑的選用有重要的價值，可酌情放置漂浮導(dǎo)管，進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測，根據(jù)病人前后負(fù)荷情況確定治療方案（表3－2－2)。同時還應(yīng)注意藥物的副作用。

表3－2－2 根據(jù)血流動力學(xué)變化制訂治療方案

（二)加強(qiáng)心肌收縮力

1．洋地黃類藥物的應(yīng)用　洋地黃類強(qiáng)心甙主要能直接加強(qiáng)心肌收縮力，增加心臟每搏血量，從而使心臟收縮末期殘余血量減少，舒張末期壓力下降，有利于緩解各器官淤血，尿量增加，心率減慢。洋地黃增加心肌收縮力的作用機(jī)理可能是通過洋地黃抑制細(xì)胞膜Na+－K＋－ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)鈉增多。Na+－Ca++交換趨于活躍，Ca＋＋內(nèi)流增加，而致心肌收縮力加強(qiáng)。心肌收縮力加強(qiáng)雖可使心肌耗氧量增加，但心室腔縮小及室壁張力下降則使心肌耗氧量下降，因而洋地黃類制劑能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次，洋地黃可直接或間接通過興奮迷走神經(jīng)減慢房室傳導(dǎo)，可用于治療心房顫動或心房撲動伴有快速心室率者。過量的洋地黃相反會降低心肌收縮力，增加房室交界區(qū)及浦氏纖維自律性，故可引起異位節(jié)律及折返現(xiàn)象而致心律失常。

（1)適應(yīng)證和禁忌證　適應(yīng)證有①除洋地黃中毒所誘發(fā)的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用。②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房顫動及撲動，陣發(fā)性室上性心動過速等。

禁忌證為①有洋地黃中毒的心力衰竭，②預(yù)激綜合征伴有心房顫動或撲動者，③梗阻型心肌病，洋地黃可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴發(fā)心力衰竭時仍可應(yīng)用；④房室傳導(dǎo)阻滯，僅在伴有心力衰竭時可小心使用，完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴心力衰竭時，應(yīng)在放置心室起搏器后，再用洋地黃。⑤竇性心動過緩心室率在每分鐘50次以下者，心房顫動或心房撲動伴有完全性房室傳導(dǎo)阻滯或心室率低于每分鐘60次者。

（2)常用制劑及其用法　常用制劑：臨床上常用的洋地黃制劑，按其作用的快慢可分為①快速作用制劑，如毒毛旋花子甙K、G、西地蘭、地高辛等；②緩慢作用制劑有洋地黃葉、洋地黃毒甙等。這些制劑的給藥途徑，藥物作用，半衰期，有效治療量及維持量見表3－2－3。

制劑選擇　根據(jù)發(fā)病緩急、病情輕重而選擇制劑，如急性左心衰竭選用快速作用藥如西地蘭、毒毛旋花子甙K；慢性心力衰竭則以口服地高辛為宜。心率快的心力衰竭如快速心室率的心房顫動可選用西地蘭。洋地黃劑量：洋地黃的正性肌力作用與劑量呈線性關(guān)系，即隨著體內(nèi)藥物劑量的增加，心肌收縮力也相應(yīng)加強(qiáng)，病人每日服用一定量的藥物時，藥物以一定的比例被排出體外，并以一定的比例積蓄于體內(nèi)，體內(nèi)蓄積藥物達(dá)到一定濃度而取得最好療效時，稱為有效治療量，隨后每日給予一定量的藥物補(bǔ)充每日代謝所排泄丟失的藥量此稱維持量。洋地黃類制劑的用量個體差異很大，因此應(yīng)詳細(xì)記錄每日劑量，根據(jù)療效和藥物反應(yīng)調(diào)整劑量。影響洋地黃劑量的因素有：

表3－2－3 幾種常用的洋地黃類制劑的作用和平均用量

①年齡　不同年齡對洋地黃的耐量有明顯差異。老年人可能由于心肌ATP酶活性降低，對洋地黃敏感性增加，且腎功能減退，配糖體經(jīng)腎排泄減少，因此用藥量宜小。

②肝腎功能狀態(tài)　地高辛經(jīng)腎排出，因此腎功能不全的病人地高辛的用量應(yīng)減少，少尿或無尿時應(yīng)減量或停藥。洋地黃毒甙在肝臟內(nèi)代謝，因而在肝功能不全的病人藥量亦應(yīng)較常量為小。

③甲狀腺機(jī)能　甲狀腺機(jī)能減退者，地高辛清除率減低，洋地黃需要量減少；甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)者，地高辛清除率增高，洋地黃需要量增加。

④心臟病變的性質(zhì)與程度　缺血性心臟病、缺氧性肺心病、心肌病等心力衰竭的病人對洋地黃類藥的耐受性減低，尤其是嚴(yán)重的心力衰竭病人對洋地黃的耐受性更差。

⑤電解質(zhì)紊亂　低血鉀、低血鎂、高血鈣癥均可使機(jī)體對洋地黃的耐受性更差。

⑥其他藥物的影響　在應(yīng)用洋地黃的同時應(yīng)用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等藥物時，可增加對洋地黃的敏感性而易引起中毒。

給藥方法　首先應(yīng)詢問在兩周內(nèi)有無服用過洋地黃類藥物，并根據(jù)病情的輕重緊急選擇給藥的方法。

①速給法　凡病情危急，最近兩周內(nèi)又未用過洋地黃者，可用西地蘭0.4g，以葡萄糖液20ml稀釋后，緩慢靜脈注射，2－4小時后，必要時，可再靜脈注射0.2-0.4mg，以后改口服洋地黃維持�；蜻x用毒毛旋花子甙K0.25mg，以葡萄糖液稀釋后緩慢靜脈注射，必要時在2－4小時后再靜脈注射0.125mg。地高辛口服在開始一、兩天可根據(jù)情況給予0.25mg每日2－3次，俟取得較好療效后再用維持量。

②緩給法　對病情較輕的心力衰竭病人可口服小劑量的地高辛，相當(dāng)于每日的維持量（0.25-0.5mg)在5個半衰期后（一個半衰期為1.5日，即1.5×5=7.5日)，血藥濃度即可達(dá)治療水平。此法比較安全有效，中毒發(fā)生率低。

判定洋地黃療效的臨床指標(biāo)，在竇性心律者為①自覺癥狀改善，利尿作用良好，水腫消退；②心率減慢，心影縮��；③靜脈壓及循環(huán)時間恢復(fù)正常；④肝臟縮小，壓痛消除，對伴有心房顫或心房撲動者，可以心室率降至每分鐘80次作為有效指標(biāo)。

（3)洋地黃中毒反應(yīng)及處理

洋地黃制劑的毒性反應(yīng)，常見的有：

①胃腸道反應(yīng)　食欲不振是最早出現(xiàn)的中毒癥狀，繼之可出現(xiàn)惡心、嘔吐、偶有消化道出血。

②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀　如頭痛、乏力、失眠、抑郁、眩暈及幻覺等。

③視覺異�！】沙霈F(xiàn)黃視、綠視、紅視或視力模糊、閃光等。

④心臟方面的表現(xiàn)　洋地黃中毒可誘發(fā)心律失常和心力衰竭加重。常見的心律失常為：室性早搏，常呈二聯(lián)、三聯(lián)或呈多源性；陣發(fā)性房性心動過速伴有房室傳導(dǎo)阻滯；非陣發(fā)性交界性心動過速伴有或不伴有房室傳導(dǎo)阻滯；室性心動過速；心房顫動伴高度房室傳導(dǎo)阻滯等。上述幾種類型可同時或先后出現(xiàn)，服用洋地黃時發(fā)現(xiàn)此類心律失常為藥物中毒表現(xiàn)。心電圖可出現(xiàn)魚鉤狀或起匙狀的ST－T改變，這些變化只反映洋地黃對心電圖的影響，并不表示洋地黃中毒。洋地黃中毒對心肌的直接作用可引起局灶性的心肌變性或壞死，從而使心肌收縮力減弱，加重心力衰竭。

洋地黃中毒的診斷主要根據(jù)病人對洋地黃的敏感性，已用洋地黃劑量過大，有誘發(fā)中毒因素，用藥后有心律失常等的毒性癥狀和心電圖表現(xiàn)，綜合分析作出診斷。測定血清地高辛濃度對診斷洋地黃中毒有一定的參考價值，但亦有限制性，例如地高辛有效血藥濃度≤1.92nmol/L(1.5ng/ml),大多數(shù)中毒者為＞2.5nmol/L(2ng/ml)，但有少數(shù)中毒病人血清地高辛濃度＜1.92nmol/L(1.5ng/ml)，因此應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)全面分析。

洋地黃中毒的治療首要措施為立即停用洋地黃，同時也應(yīng)暫停利尿劑，有低血鉀者應(yīng)給予補(bǔ)鉀。輕度中毒病人經(jīng)以上處理數(shù)天內(nèi)即可恢復(fù)。嚴(yán)重心律失常者如頻發(fā)的，二聯(lián)或三聯(lián)室性早搏，尤其是室性心動過速可選用下列方法：

①氯化鉀6－8g/日，分次服用，或以氯化鉀1－2g加入5％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，必要時可重復(fù)給予。少尿、腎功能不全及有高度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。

②洋地黃中毒導(dǎo)致早搏、心動過速者，苯妥因鈉、利多卡因、心得安均可選用，用法見《心律失�！饭�(jié)。硫酸鎂對洋地黃誘發(fā)的心律失常有效，用法：25％硫酸鎂溶液20－40ml加入極化液250－500ml中靜脈緩慢滴入，腎功能不全者應(yīng)慎用，此藥可抑制房室傳導(dǎo)，使心率減慢或血壓降低。

③對緩慢型心律失常可試用阿托品，高度房室傳導(dǎo)阻滯伴有阿一斯氏綜合征者，應(yīng)安置臨時按需型起搏器。

④洋地黃特異抗體治療洋地黃中毒所致各種嚴(yán)重心律失常，具有快速，特效的作用，是洋地黃中毒治療的新進(jìn)展，在試用中。

2．其他強(qiáng)心甙類藥物　強(qiáng)心靈為夾竹桃制劑，片劑與地高辛作用相似，口服劑量：有效治療量為0.5-1.5mg，維持量為每日0.125-0.75mg。

3．非強(qiáng)心甙類正性肌力藥

（1)多巴胺與多巴酚丁胺　其主要作用是直接興奮心臟的β－腎上腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力和心搏血量。用法：多巴胺開始以每分鐘2-5ug/kg滴注為宜，以后根據(jù)病情調(diào)整。如劑量過大可使心率增快，周圍血管收縮而增加負(fù)荷。多巴酚丁胺開始以每分鐘2.5ug/kg，逐漸增量10ug/kg靜脈滴注，正性肌力作用較強(qiáng)，副作用少，可與洋地黃或血管擴(kuò)張劑合用。

（2)對羥苯心安　為β1受體興奮劑，有加強(qiáng)心肌收縮力而無收縮周圍血管或?qū)е滦穆墒С５淖饔�。用法：一�?0-200mg/日口服，必要時可用每分鐘15ug/kg靜滴，適用于β阻滯劑，急性心肌梗塞所致低排出量性心力衰竭。

（3)吡丁醇　作用于β受體（β1β2)，使其興奮，除有增強(qiáng)心肌收縮力外，又有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管及解除氣道梗阻作用，用法：20mg3-4次。副作用：偶有惡心和焦慮不安。

（4)氨聯(lián)吡啶酮　可使心肌收縮力加強(qiáng)而無血壓，心率或心律變化，作用機(jī)制尚不清楚。用法：300－900mg／日口服，對難治性心力衰竭病人有效，長期服用可并發(fā)血小板減少癥。

（三)其他治療

1、有呼吸困難者可給予吸氧。

2、并發(fā)癥及其治療　心力衰竭時常見的并發(fā)癥及其治療如下：

（1)呼吸道感染　較常見，由于心力衰竭時肺部瘀血，易繼發(fā)支氣管炎和肺炎，必要時可給予抗菌素。

（2)血栓形成和栓塞　長期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成，脫落后可引起肺栓塞。肺栓塞的臨床表現(xiàn)與栓子大小有密切關(guān)系。小的肺栓塞可無癥狀，大的肺栓塞可表現(xiàn)為突發(fā)呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降，同時肺動脈壓升高，右心衰竭加重。相應(yīng)肺部呈現(xiàn)濁音，呼吸音降低伴有濕羅音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體征，鞏膜可有黃染，或有短陣心房顫動發(fā)作。起病后12－36小時或數(shù)天后在下肺野出現(xiàn)三角形或園形密度增深陰影。巨大的肺動脈栓塞可在數(shù)分鐘內(nèi)導(dǎo)致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房顫動者，易發(fā)生心房內(nèi)血栓，栓子脫落而引起腦、腎、四肢或腸系膜動脈栓塞。

長期臥床的病人應(yīng)注意及時翻身按摩肢體作被動活動，預(yù)防血栓形成，對有栓子脫落引起肢體動脈栓塞者，輕癥者可用尿激酶或鏈激酶進(jìn)行溶血栓治療，肢體缺血嚴(yán)重者應(yīng)作外科治療。

（3)心原性肝硬化　由于長期右心衰竭，肝臟長期淤血缺氧，小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞萎縮和結(jié)締組織增生，晚期出現(xiàn)門脈高壓，表現(xiàn)為大量腹水、脾臟增大和肝硬化。處理：經(jīng)強(qiáng)心利尿等治療，腹水仍不減退，大量腹水影響心肺功能者，可行穿刺適量放液。

（4)電解質(zhì)紊亂　常發(fā)生于心力衰竭治療過程中，尤其多見于多次或長期應(yīng)用利尿劑后，其中低血鉀和失鹽性低鈉綜合征最為多見。

①低血鉀癥　輕者全身乏力，重者可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，常加重洋地黃毒性，必須及時補(bǔ)充鉀鹽，輕癥可口服氯化鉀3-6g/日，重者可用氯化鉀1-1.5g溶于5％葡萄糖液500ml內(nèi)靜脈滴注，必要時可重復(fù)給予。

②失鹽性低鈉綜合征　是由于大量利尿和限制鈉鹽攝入所引起，多發(fā)生在大量利尿之后。發(fā)病較急，出現(xiàn)軟弱無力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等癥狀，嚴(yán)重者可有頭痛、煩燥不安意識不清，甚至昏迷等低鈉性腦病表現(xiàn)。患者皮膚干躁，脈細(xì)速，尿量減少，甚至血壓降低�；�驗(yàn)：血鈉、氯化物、二氧化碳結(jié)合力皆低，紅細(xì)胞壓積增高。治療，應(yīng)不限制食鹽，并可用3％氯化鈉液100－500ml緩慢靜脈滴入。

二、積極防治病因及誘因

心力衰竭發(fā)生后，如能應(yīng)用藥物和手術(shù)治療基本病因，則心力衰竭可獲改善。例如貧血性心臟病的糾正貧血，高血壓心臟病的降壓治療，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)性心臟病的調(diào)整甲狀腺機(jī)能，心臟瓣膜病及先天性心臟病的外科手術(shù)矯治等。均為防治該病發(fā)展至心力衰竭的重要方法。積極而有效地避免或控制心力衰竭的誘發(fā)因素，如急性感染風(fēng)濕活動，心律失常，操勞過度，常可減少或防止心力衰竭的發(fā)生。

三、難治性心力衰竭的治療

有些嚴(yán)重慢性心力衰竭的病人，對各項(xiàng)治療措施包括：休息、飲食、洋地黃和利尿劑等均不能改善其心力衰竭狀態(tài)，稱之為難治性心力衰竭。對難治性心力衰竭病人應(yīng)逐個排除導(dǎo)致難治性心力衰竭的常見病因：①診斷是否正確或有無遺漏，如隱匿型甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、貧血等。②應(yīng)注意有無并發(fā)癥存在，如肺部感染、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、肺栓塞等。③洋地黃劑量是否適當(dāng)，劑量不足或過量均可影響療效；④所用利尿劑是否恰當(dāng)，⑤所用藥物中有無負(fù)性收縮能藥物如心得安等，�？墒剐牧λソ呒又�。⑥原有心臟病如慢性瓣膜病、先天性心臟病等是否及時手術(shù)治療，失去手術(shù)時機(jī)常發(fā)展為難治性心力衰竭。⑦電解質(zhì)紊亂是否糾正。

對每一例難治心力衰竭病人都應(yīng)詳細(xì)觀察和分析，找出影響療效的原因，采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧�，心力衰竭亦可能改善�?/p>

預(yù)后

決定于原有心臟病的情況及心力衰竭的程度以及對治療的反應(yīng)。