藥理學(xué)考前輔導(dǎo)是我去年的學(xué)習(xí)筆記,也是今年的我科執(zhí)業(yè)藥師考試藥理學(xué)考前輔導(dǎo)講稿,肯定有錯,請指正!!反沖力2003年1月費時整理,引用者請注明出處。 掌握阿托品的藥理作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。 熟悉東莨菪堿和山莨菪堿的藥理作用特點。 了解合成擴(kuò)瞳藥、解痙藥及骨胳肌松弛藥的藥理作用特點。 第一節(jié) M膽堿受體阻斷藥 阿托品(Atropine) [作用] 競爭性拮抗Ach對M受體的激動作用。 1、解除平滑肌痙攣:松馳多種內(nèi)臟平滑肌,對過度活動或痙攣的平滑肌松馳作用較顯著。作用部位比較:胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。 2、抑制腺體分泌:唾液腺.汗腺>呼吸道腺體>胃腺。 3、眼:(與毛果云香堿作用相反) (1) 散瞳:阻斷虹膜括約肌M受體。 (2)眼內(nèi)壓升高:散瞳,虹膜退向四周邊緣,前房角變窄,阻礙房水回流。 (3)調(diào)節(jié)麻痹:睫狀肌松弛,拉緊懸韌帶,使晶狀體變扁平,屈光度降低,視近物模糊,視遠(yuǎn)物清楚. 4、心血管系統(tǒng): (1) 心率增加和傳導(dǎo)加速:阻斷M受體,解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制。迷走神經(jīng)張力高的青壯年,心率加快作用顯著。 (2) 擴(kuò)張血管,改善微循環(huán):治療量對血管和血壓無明顯影響,大劑量解除小血管痙攣,可能與阻斷α受體有關(guān)。 5、中樞神經(jīng)系統(tǒng): (1) 較大劑量(1~2mg)可輕度興奮延腦和大腦。 (2 )中毒劑量(>10mg),由興奮轉(zhuǎn)入抑制(昏迷等) [應(yīng)用] 1、解除平滑肌痙攣:胃腸絞痛 > 膀胱刺激癥 > 膽絞痛和腎絞痛(膽、腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥哌替啶合用) 2、抑制腺體分泌:(1)全身麻醉給藥;(2)嚴(yán)重盜汗和流涎癥; 3、眼科:(1)虹膜睫狀體炎;(2)檢查眼底;(3)驗光配鏡:使調(diào)節(jié)麻痹、晶狀體固定,F(xiàn)已少用,僅兒童驗光時用。 4、緩慢型心律失常:竇性心動過緩、竇房阻滯、I、II度房室傳導(dǎo)阻滯。 5、感染性休克:暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 6、解救有機(jī)磷酸酯類中毒。 [不良反應(yīng)] 1、副作用:口干,心悸,視力模糊等。 2、過量中毒:幻覺、譫忘、精神錯亂、高熱、嚴(yán)重時可中樞興奮轉(zhuǎn)入抑制,昏迷,血壓下降,呼吸抑制. 中毒解救藥:毛果蕓香堿,新斯的明,毒扁豆堿。 當(dāng)解救有機(jī)磷酸酯類中毒而用阿托品過量時,不宜用新斯的明和毒扁豆堿。 山莨菪堿(654,Anisodamine,654-2為人工合成品) [作用] 與阿托品比較 1、解除內(nèi)臟平滑肌和血管痙攣 稍弱 2、抑制唾液分泌、散瞳 1/20~1/10 3、中樞興奮 很弱(不易通過血腦屏障) [應(yīng)用] 1、 感染性休克(已取代阿托品作為首選藥):其抗休克機(jī)制是: (1)解除微血管痙攣、改善微循環(huán)。 (2)保護(hù)細(xì)胞:提高細(xì)胞對缺血、缺氧對耐受性;穩(wěn)定溶酶體體膜,減少溶酶體酶釋放,阻止休克因子生成。 (3)防止DIC(彌散性血管內(nèi)凝血):降低全血比粘度,增加纖溶酶活性,抑制TXA2生成,抑制粒細(xì)胞及血小板聚集,使團(tuán)聚對血細(xì)胞解聚。 2、 胃腸絞痛。 3、 解救有機(jī)磷酸酯類中毒。 東莨菪堿(Scopolamine) [作用] 1、 外周作用:與阿托品相似,僅作用強(qiáng)弱有所不同。 (1)抑制腺體分泌,擴(kuò)瞳、調(diào)節(jié)麻痹作用較強(qiáng)。 (2)對心血管作用較弱。 2、 抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng):鎮(zhèn)靜、催眠、淺麻醉。 [作用] 1、 麻醉前給藥 2、 東莨菪堿靜脈復(fù)合麻醉(中藥麻醉)常與氯丙嗪合用 3、 暈動病、妊娠嘔吐、放射病嘔吐 4、 震顫麻痹:與其中樞抗膽堿作用有關(guān) 5、 感染性抗休克和有機(jī)磷酸酯類中毒 丁溴東莨菪堿 [作用] 阻斷M受體,大劑量能阻斷N2受體。本品與阿托品比較: 1、 緩解胃腸、膽道及泌尿道平滑肌痙攣作用較強(qiáng) 2、 對心臟、眼、腺體作用較弱,中樞作用輕微 [應(yīng)用] 1、 胃腸絞痛、膽絞痛、腎絞痛 2、 胃、十二指腸、結(jié)腸纖維內(nèi)窺鏡檢查、氣鋇低張造影和CT的術(shù)前準(zhǔn)備,以減少胃腸蠕動。
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