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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學全在線 > 中醫(yī)理論 > 中醫(yī)疾病診療 > 正文:風濕熱 中醫(yī)治療診斷方法/治療方藥方劑
    

風濕熱

  
疾病名稱(英文) rheumatic fever
拚音 FENGSHIRE
別名
西醫(yī)疾病分類代碼 循環(huán)系統(tǒng)疾病
中醫(yī)疾病分類代碼
西醫(yī)病名定義 風濕熱是一種常見的反覆發(fā)作的急性或慢性全身性結(jié)締組織炎癥,以心臟和關(guān)節(jié)受累最為顯著。臨床表現(xiàn)以心臟炎與關(guān)節(jié)炎為主,伴發(fā)熱、毒血癥、皮疹、皮下小結(jié)、舞蹈癥等。急性發(fā)作后,常遺留顯著的心瓣膜病變,形成慢性風濕性心臟病。
中醫(yī)釋名
西醫(yī)病因
中醫(yī)病因
季節(jié) 發(fā)作季節(jié)以寒冬、早春居多,寒冷和潮濕是本病的重要誘發(fā)因素。
地區(qū) 風濕熱多發(fā)生在氣候多變的溫帶地區(qū)。中國以東北和華北地區(qū)發(fā)病率最高,華東、華中和西南、西北等地次之,華南較少。
人群 風濕熱發(fā)生于兒童和青少年,初次發(fā)作多在5—15歲,3歲以內(nèi)嬰幼兒極為少見,男女罹病的機會大致相等。復發(fā)多在初發(fā)后3—5年內(nèi),兒童進入發(fā)育期后,復發(fā)有所減少。
強度與傳播
發(fā)病率
發(fā)病機理 風濕熱的確實病因迄今尚未完全明了,但就臨床、流行學和疫學方面的一些資料分析,都支持甲組溶血性鏈球菌感染與本病的發(fā)病有關(guān)。 目前一般都認為風濕熱與鏈球菌的關(guān)系是一種變態(tài)或過敏反應。從免疫學上得知鏈球菌菌體及其代謝產(chǎn)物具有高度的抗原性和特異性,抗原和抗體能從血液滲入結(jié)締組織,也已證明這些抗原能滲入網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞的胞漿及顆粒,因此當人體產(chǎn)生足夠抗體時,這些抗體和抗原物質(zhì)將廣泛存在于結(jié)締組織內(nèi),使組織退化和溶解。近年來發(fā)現(xiàn)甲組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質(zhì),由M、T和R三種蛋白所組成,其中M蛋白最重要,是免疫學上特異抗原,亦稱“交叉反應抗原”。凡鏈球菌有M蛋白者即能抗拒白細胞的吞噬,毒力較大,機體只有產(chǎn)生特異的抗體方能有免疫保護作用。此外.在鏈球菌細胞壁的多糖成分內(nèi),亦具有一種特異抗原,稱為“C物質(zhì)”.人感染鏈球菌后,體內(nèi)可產(chǎn)生相應抗體,不僅作用于鏈球菌本身,還可作用于心瓣膜,因而引起瓣膜病變。最近有人報告,心瓣膜的粘多糖成分隨年齡而變異,因而可解釋青少年與成年存在發(fā)生心瓣膜病變的不同發(fā)病率。另外,細胞免疫也可能參與風濕熱發(fā)生機制,還有人提出病毒感染與風濕熱有關(guān)。 鏈球菌感染后是否發(fā)生風濕熱還與人體的反應性有關(guān),這種反應性的高低一方面與對鏈球菌抗原產(chǎn)生的抗體量的多少呈平行關(guān)系,即抗體量多的則發(fā)生變態(tài)反應的機會大;另一方面與神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)有關(guān)。也有考慮到遺傳與本病發(fā)病可能有關(guān)。
中醫(yī)病機
病理 風濕病的基本病理改變包括炎癥的一般變化和具有特征性的“風濕小體”,該小體是結(jié)締組織中膠原纖維素樣腫脹和變性,繼以炎性細胞浸潤而形成的肉芽腫.按照病變發(fā)生過程分為三期。 (1)變性滲出期:結(jié)締組織中膠原纖維分裂、腫脹,形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎性反應的細胞浸潤。本期可持續(xù)1—2個月,后恢復正;蜻M入第二、三期。 (2)增殖期:本期的特點是在上述病變的基礎上出現(xiàn)風濕性肉芽腫即風濕小體,這是風濕病特征性的病變。被認為是確診本病的病理依據(jù)和風濕活動的標志。后期的風濕細胞變成梭形,狀如成纖維細胞,進入硬化期。此期持續(xù)約3—4個月。 (3)硬化期:小體中央的變性壞死物質(zhì)漸被吸收,滲出的炎性細胞減少,纖維組織增生,在肉芽腫部位形成瘢痕組織。 風濕熱的炎癥病變累及全身結(jié)締組織的膠原纖維,早期以關(guān)節(jié)和心臟受累為最常見,爾后以心臟損害為最重要。由于本病常反覆發(fā)作,上述三期的發(fā)展過程可以交叉存在,歷時約需4—6個月。各期病變在受累器官中有所側(cè)重,如在關(guān)節(jié)和心包以滲出為主,形成關(guān)節(jié)炎和心包炎,以后滲出物可完全吸收,少數(shù)心包滲出物吸收不完全,機化引起部分粘連;在心肌和心內(nèi)膜主要是增殖性病變,以后形成瘢痕組織。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。
病理生理
中醫(yī)診斷標準
中醫(yī)診斷
西醫(yī)診斷標準 1.多數(shù)有風濕熱病史。
2.肺充血期有勞力性呼吸困難、紫紺、咯血及咳嗽等,少數(shù)患者可發(fā)生急性水腫。肺動脈高壓期可出現(xiàn)右心衰竭。
3.體征有“二尖瓣面容”,心尖區(qū)可聽到局限、低調(diào)、隆隆樣舒張中晚期雜音,呈遞增型?砂橛惺鎻埰震顫。心尖區(qū)第一心音亢進,有時可聞及二尖瓣開放拍擊音。
4.肺動脈高壓時,肺動脈瓣區(qū)第二音亢進分裂,并有舒張早期吹風樣雜音,向胸骨左緣三、四肋間傳導,為功能性肺動脈瓣關(guān)閉不全所致(GrahamSteell雜音)。在三尖瓣區(qū)有高調(diào)全收縮期雜音,系相對性三尖瓣關(guān)閉不全所致。
5.本病的二尖瓣區(qū)舒張期雜音,需與左心房粘液瘤及二尖瓣相對性狹窄,縮窄性心包炎等疾病相鑒別。
6.X線檢查可見左心房、右心室增大,肺動脈段突出及肺門陰影增加,重度肺郁血時,肺外下野可見水平走向的線狀影,稱KerleyB線。
7.心電圖示二尖瓣P(guān)波及右心室肥大,部分伴有心房顫動
8.超聲心動圖顯示二尖瓣瓣膜增厚反光增強,二尖瓣口面積小于2.5cm2,EF斜率減慢,呈“城墻”形改變,舒張期前后瓣葉同向運動,左房及右室內(nèi)徑增大,多普勒超聲心音圖檢查,于二尖瓣口下可見舒張期湍流頻譜。

Jones診斷標準,將各項征象分為主要和次要表現(xiàn)。
主要表現(xiàn):心臟炎、游走及多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、舞蹈癥、皮下小結(jié)和環(huán)形紅斑
次要表現(xiàn):發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、心電圖P-R間期延長,血沉增速、C反應蛋白陽性、白細胞計數(shù)增多、過去有風濕熱病史或現(xiàn)在有非活動性風濕性心瓣膜病者。
過去按兩項主要表現(xiàn),或一項主要表現(xiàn)加兩項次要表現(xiàn),可考慮診斷為風濕熱。根據(jù)1965年修訂的Jones風濕熱診斷標準,認為除按過去的診斷條件外.尚應具備最近溶血性鏈球菌感染的證據(jù)(包括血清抗鏈球菌溶血素“O”和其他鏈球菌抗體滴度的明顯升高、咽拭子培養(yǎng)示甲組溶血性鏈球菌感染或最近有猩紅熱病史),才能建立診斷。在臨床應用上述診斷標準時若出現(xiàn)主要表現(xiàn)較多,則診斷可靠性大。
西醫(yī)診斷依據(jù) 主要依靠臨床表現(xiàn)。輔以實驗室檢查,但輔助檢查均無特異性。
發(fā)病
病史
癥狀
體征 發(fā)病前1—3周,約半數(shù)患者有咽峽炎或扁體炎等上呼吸道感染史。起病時周身疲乏、食欲減退及煩躁,典型表現(xiàn)有發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎、心臟炎、皮下小結(jié)、環(huán)形紅斑及舞蹈癥等。
(1)發(fā)熱:大部分患者有發(fā)熱,以不規(guī)則的輕度或中度發(fā)熱為多見,但亦有呈弛張型高熱或持續(xù)性低熱者。脈搏快,大量出汗,往往與體溫不成正比。
(2)關(guān)節(jié)炎:在急性期發(fā)生率約為75%,典型表現(xiàn)是游走性的多關(guān)節(jié)炎,常累及雙側(cè)膝、踝、肩、腕、時、髓等大關(guān)節(jié)。局部呈紅、腫、熱、痛,但不化膿。不典型者僅有關(guān)節(jié)酸痛,而無其他炎癥表現(xiàn)。急性炎癥消退后,關(guān)節(jié)功能完全恢復,不遺留關(guān)節(jié)強直或畸形,但常反覆發(fā)作。
(3)心臟炎:為風濕熱最重要的臨床表現(xiàn),約50%風濕熱首次發(fā)作者出現(xiàn)心臟炎(見“風濕性心臟病”條)。約1/3心臟炎病例既無發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎等典型表現(xiàn),心臟炎本身也不引起自覺癥狀,但卻發(fā)展為慢性心瓣膜病,即所謂隱匿型風濕性心臟炎,成人較多見。
(4)皮膚表現(xiàn):①滲出型,以環(huán)型紅斑較多見,常見于四肢內(nèi)側(cè)和軀干,為淡紅色環(huán)狀紅暈,邊緣略隆起,中心膚色正常。②增殖型,即皮下小結(jié)如豌豆大小,數(shù)目不等,帶硬性,觸之不痛。常位于時、膝、枕后、前額、棘突等骨質(zhì)隆起或肌勝附著處。與皮膚無粘連,將皮膚拉緊撫摸最易發(fā)覺。常伴有嚴重的心肌炎。
(5)舞蹈癥:多發(fā)于5—12歲兒童,女性較多見。系風濕熱炎癥侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)基底節(jié)的表現(xiàn),癥狀為四肢不自主、無目的、不協(xié)調(diào)的運動,睡眠時消失,病人常煩躁不安,可伴有怪異表情。肌張力減低,腱反射減弱或消失。舞蹈癥多單獨出現(xiàn),很少伴有關(guān)節(jié)和心臟損害。
(6) 其他表現(xiàn):風濕熱炎癥偶可侵犯其他器官而造成風濕性胸膜炎、腹膜炎、腎炎和脈管炎者,應引起注意。
體檢
電診斷
影像診斷
實驗室診斷 咽拭子培養(yǎng),活動期時溶血性鏈球菌培養(yǎng)可呈陽性。
血液 (1)一般檢查:白細胞計數(shù)輕度至中度升高,中性粒細胞稍增多。紅細胞計數(shù)和血紅蛋白輕度降低。 (2)血清溶血性鏈球菌抗體測定:溶血性鏈球菌能分泌各種酵素及毒素,這些細胞外產(chǎn)物可多至20種。其中較重要的有鏈球菌溶血素、紅疹毒素、鏈球菌激酶、透明質(zhì)酸酶、蛋白酶等,它們也具有抗原性能,使人體產(chǎn)生相應抗體。這些抗體的增加,說明患者最近曾有溶血性鏈球菌感染,結(jié)合臨床表現(xiàn)和抗體滴定度增高的程度以及持續(xù)時間的久暫,可幫助診斷。臨床上較常測定的為以下三種抗體:①抗鏈球菌溶血素“O”(antistreptolysin“O”,ASO)500U以上為陽性。②抗鏈球菌激酶(antistrepto- kinase,ASK)80U以上為增高。③抗透明質(zhì)酸酶(anti- hyaluronidase,AH,或稱抗粘糖酶)128U以上為陽性。 (3)非特異性的血清有關(guān)成分測定:這些血清成分在各種炎癥或其他疾病中也可發(fā)生變化,在風濕熱的急性期或活動期多呈陽性,用激素等治療后則又轉(zhuǎn)為陰性。常測定的有:①血紅細胞沉降率,風濕熱時由于某些蛋白質(zhì)的增高(包括纖維蛋白原、α和γ球蛋白等),可以加速紅細胞沉降。②“C”反應蛋白,風濕熱時血清中有與C物質(zhì)(碳水化物)起反應的蛋白質(zhì),存在于α球蛋白中。其他如肺炎病人的血清與肺炎球菌菌體的C物質(zhì)也有沉淀反應,病愈后即告消失。C反應蛋白陽性指示炎癥仍有活動的可能。③粘蛋白,結(jié)締組織病變時,基質(zhì)內(nèi)的粘蛋白在血漿中增高,其敏感性雖差,但如持續(xù)增高,則反映潛在慢性活動性病變。④蛋白電泳,白蛋白降低,而γ球蛋白和α2球蛋白常升高。⑤血清總補體(CH50)和補體3(C3),活動期均降低,提示發(fā)生過補體性損害。
尿 尿常規(guī)可示少量蛋白、紅細胞和白細胞。
糞便
腦脊液
其他診斷
免疫學
組織學檢驗
西醫(yī)鑒別診斷
中醫(yī)類證鑒別
療效評定標準 1.治愈:經(jīng)6~12周以上抗風濕治療,風濕活動的臨床表現(xiàn)完全消失已達2周。
2.好轉(zhuǎn):經(jīng)6~12周抗風濕治療后,體溫、血象及血沉基本恢復正常,而風濕活動的臨床癥狀尚未完全消失,尚須繼續(xù)治療者。
預后 風濕熱常有反覆發(fā)作的傾向,患者年齡越。L濕病變往往越重,復發(fā)機會越多;25歲后復發(fā)機會即減少。急性發(fā)病期伴有明顯心臟增大,心力衰竭或全心炎者,預后不佳。急性初次發(fā)作期一旦侵犯心臟,以后發(fā)生瓣膜病變的機會極高。
并發(fā)癥
西醫(yī)治療 風濕熱的治療目的是消除風濕熱活動、預防復發(fā)和防止慢性風濕性心瓣膜病發(fā)生。治療要及時、積極和徹底。治療措施包括:
1.一般治療:臥床休息、保暖和避寒。若無明顯心臟受損,待血沉正常,即可起床活動。如有心臟擴大、心包炎、持續(xù)心動過速和明顯心電圖異常,則需在急性癥狀消失和血沉恢復正常后,繼續(xù)臥床休息3—4周。
2.藥物治療:主要有四方面。
(1)水楊酸制劑:為最常用的藥物,對本病退熱、消除關(guān)節(jié)炎癥和恢復正常血沉均有一定療效。但不能消除病理改變或防止心瓣膜病變的形成。常用制劑為阿司匹林和水楊酸鈉。前者尤為適宜,劑量為每日3—5g,小兒按每日0.1/kg體重,分3—4次服。本藥常引起胃部刺激癥狀,如惡心、嘔吐、食欲減退等,服用氫氧化鋁可緩解,本藥劑量過大時,可引起耳鳴耳聾、頭暈、嘔吐、呼吸過度(酸中毒)、出血(凝血酶原時間延長),甚至精神錯亂等毒性反應,應立即停藥,并給予碳酸氫鈉治療。為防止凝血酶原減少,可應用維生素K。不能耐受上述水楊酸制劑者,可用安乃近、保泰松氨基比林,但均易引起白細胞減少,如降到4×l09/L以下,應即停藥。
(2)促腎上腺皮質(zhì)激素和腎上腺皮質(zhì)激素(以下簡稱激素):激素治療心臟炎患者較為滿意。激素能抑制炎癥反應,減小血管壁的通透性,使炎性滲出物易于吸收;同時抑制體內(nèi)抗體的產(chǎn)生,糾正抗體的變態(tài)反應。此外,有房室傳導阻滯者,激素能使房室傳導加快。
風濕性心臟炎應首選激素治療。激素治療開始劑量宜大,可用潑尼松,兒童每日2mg/kg體重,分3次口服,至癥狀控制后2—4周起每周減量一次,每次遞減5—10mg/d。潑尼松和潑尼松龍成人每日30—40mg,以后逐漸減量,以5—10mg維持,總療程約需2—3個月。嚴重患者可用氫可的松,兒童每日5—10mg/kg體重成人200—300mg,緩慢靜脈滴注,或地塞米松,兒童每日0.3—0.5mg/kg體重,靜脈滴注,用7—14d.以后繼續(xù)口服潑尼松。停藥后少數(shù)患者出現(xiàn)低熱、關(guān)節(jié)酸痛和血沉增快等“反跳現(xiàn)象”,如在停藥前后合并應用水楊酸制劑,或靜脈滴注促腎上腺皮質(zhì)激素12.5—25mg,每日1次,連續(xù)3d可以減少“反跳現(xiàn)象”。
激素治療的主要副作用是肥胖、多毛、白細胞計數(shù)增加、痤瘡、糖尿、高血壓等,并可潴鈉排鉀。治療中可每日補充氯化鉀1—3也要注意合并其他繼發(fā)感染的可能,必要時給以青霉素預防。
(3)青霉素:風濕熱確診后,應給予一個療程的青霉素,以消除體內(nèi)溶血性鏈球菌。一般應用普魯卡因青霉素共2周;對青霉素過敏者,可口服紅霉素共10d。
(4)治療舞蹈癥:主要應用巴比妥及鎮(zhèn)靜劑,也可應用氯丙嗪改善癥狀。盡量避免刺激。激素及水楊酸制劑對舞蹈癥無效。
風濕熱的病程常持續(xù)數(shù)周至數(shù)月,一般為2—5周。以上藥物治療療程,根據(jù)病情輕重,顯效有遲早,一般為6—12周。
中醫(yī)治療
中藥
針灸
推拿按摩
中西醫(yī)結(jié)合治療
護理
康復
預防 防止鏈球菌感染流行是預防風濕熱的重要環(huán)節(jié),措施包括:①防止上呼吸道感染。②積極徹底治療猩紅熱、急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎和淋巴結(jié)炎等急性鏈球菌感染。③慢性扁桃體炎常有急性發(fā)作者(指每年發(fā)作2次或2次以上)應在風濕熱活動停止后手術(shù)摘除扁機體。手術(shù)前1d及術(shù)后2—36用青霉素預防感染。④已患風濕熱者,應積極預防鏈球菌感染,一般以長效青霉素肌內(nèi)注射進行預防(見“風濕性心臟病”條),青霉素過敏者可以磺胺嘧啶磺胺甲噁唑作為預防用藥,但應慎防粒細胞缺乏癥。
歷史考證
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