亞急性約占感染性心內(nèi)膜炎2／3病例發(fā)病與以下因素有關(guān)。
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1.獲得性心血管疾病 已有病變的瓣膜易受侵犯，最常見的是風(fēng)濕性心臟瓣膜病，其中以二尖瓣受累最多，其次是主動脈瓣，三尖瓣與肺動脈瓣少見，以早期瓣膜病變多見。合并心力衰竭與心房顫動時少見。退行性心臟瓣膜病、動脈粥樣硬化、肥厚性心肌病、梅毒性心臟病、二尖瓣脫垂，人工瓣膜置換術(shù)等也均可發(fā)生。
2.先天性心血管疾病多見于動脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損、法洛四聯(lián)癥。
3.正常瓣膜少見一般是在機(jī)體抵抗力極度下降與細(xì)菌毒力極大時發(fā)生。
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病原微生物侵入血流形成菌血癥是發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的必要條件。一般在皮膚、口腔、上呼吸道、腸道、下尿道和生殖器內(nèi)可有少量固有細(xì)菌，它們通過手術(shù)或器械操作等造成的創(chuàng)傷口進(jìn)入血液，造成暫時性菌血癥�？谇唤M織創(chuàng)傷常致草綠色鏈球菌菌血癥。消化道和泌尿生殖系統(tǒng)創(chuàng)傷常致腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥。皮膚創(chuàng)傷感染常致葡萄球菌血癥。如侵入細(xì)菌量少、粘著力不強(qiáng)、機(jī)體抵抗力強(qiáng)，則細(xì)菌很快被清除；若細(xì)菌量大、粘著力強(qiáng)、機(jī)體抵抗力差，則細(xì)菌定居在病變的心內(nèi)膜、心瓣膜上可導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎。引起菌血癥的臨床情況有拔牙、扁桃體摘除術(shù)、支氣管鏡、膀胱鏡、尿道插管、前列腺手術(shù)、各種消化道及經(jīng)皮導(dǎo)管術(shù)、皮膚感染灶、吸毒不潔注射等。
（三）病原微生物的感染環(huán)節(jié)
1.血流動力學(xué)因素 以下三種血流動力學(xué)變化的病人易導(dǎo)致心血管內(nèi)膜損傷而患感染性心內(nèi)膜炎。
（1）高速異常噴射血流沖擊心和（或）大血管內(nèi)膜處可致局部損傷，如二尖瓣返流面對的左心房壁、主動脈返流面對的二尖瓣前葉有關(guān)腱索和乳頭肌，動脈導(dǎo)管未閉射流面對的肺動脈壁內(nèi)皮損傷。
�。�2）血流從高壓腔流向低壓腔室時，因兩端的壓力階差大，流速快，血液流出狹窄部位后突然減速，管壁產(chǎn)生負(fù)壓和局部湍流。成為細(xì)菌停留感染部位。醫(yī).學(xué).全.在.線m.payment-defi.com
�。�3）獨(dú)立的兩室間有相對狹窄的孔道并具有一定的壓力階差，如室間隔缺損。
所以，本病在壓差小的部位，如房間隔缺損，大室間隔缺損和血液緩慢時如心力衰竭、心房顫動時少見，瓣膜狹窄較關(guān)閉不全少見。
2.無菌血栓性心內(nèi)膜炎形成血液湍流及噴射的損害作用，可致受損部位心血管內(nèi)膜膠原暴露、血小板聚集同時纖維蛋白沉積，形成無菌血栓性心內(nèi)膜炎，從而對病原微生物粘附到瓣膜或受損心內(nèi)膜上起重要作用，為誘發(fā)感染性心內(nèi)膜創(chuàng)造了條件。
3.贅生物形成菌血癥時循環(huán)血液中的病原微生物在無菌血栓性心內(nèi)膜炎的損傷處粘附并繁殖，成為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，細(xì)菌定居后，促使血小板進(jìn)一步聚集和纖維蛋白沉積，感染贅生物增大，纖維蛋白層覆蓋在贅生物外，可阻止吞噬細(xì)胞進(jìn)入吞噬，為其內(nèi)細(xì)菌生存繁殖提供良好的庇護(hù)所。
粘附力強(qiáng)的細(xì)菌：草綠色鏈球菌、葡萄球菌、腸球菌。
