流行性乙型腦炎（epidemic enciphalititsB)簡稱乙腦，是由嗜神經(jīng)的乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)性傳染病。經(jīng)蚊等吸血昆蟲傳播，流行于夏秋季，多發(fā)生于兒童，臨床上以高熱、意識障礙、驚厥、呼吸衰竭及腦膜刺激征為特征。部分患者留有嚴重后遺癥，重癥患者病死率較高。
乙腦于1935年在日本發(fā)現(xiàn)，故又稱為日本乙型腦炎。在我國1940年從腦炎死亡病人的腦組織中分離出乙腦病毒，證實本病存在。
[病原學]
乙腦病毒屬披膜病毒科黃病毒屬，呈球型，直徑20～30nm，核心含單股RNA，有衣殼。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集雞、鵝、羊等動物紅細胞。抗原性穩(wěn)定，但近年有報告以具有中和作用的單克隆抗體（McAb)檢測15株國內的乙腦病毒時，可將其分為4個抗原組。人和動物感染本病毒后，均產(chǎn)生補體結合抗體，中和抗體和血凝抑制抗體。
本病毒在外界環(huán)境中抵抗力不強，56℃30分鐘或100℃2分鐘即可滅活。但對低溫和干燥的抵抗力很強，用冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數(shù)年。
[流行病學]
�。ㄒ�)傳染源及儲存宿主 主要傳染者是家畜、家禽。人被感染后僅發(fā)生短期病毒血癥且血中病毒數(shù)量較少，故患者及隱性感染者作為傳染源的意義不大。
豬是我國數(shù)量最多的家畜，由于它對乙腦病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而種群更新快。因此，自然界總保持著大量的易感豬，構成豬→蚊→豬的傳播環(huán)節(jié)。在流行期間，豬的感染率100%，馬90%以上，為本病重要動物傳染源。
蚊蟲感染后，病毒在蚊體內增殖，可終身帶毒，甚至隨蚊越冬或經(jīng)卵傳代，因此除作為傳播媒介外，也是病毒的儲存宿主。此外蝙蝠也可作為儲存宿主。
（二)傳播途徑 本病系經(jīng)過蚊蟲叮蛟而傳播。能傳播本病的蚊蟲很多。現(xiàn)已被證實者為庫蚊、伊蚊、按蚊的某些種。國內的主要傳播媒介為三帶喙庫蚊。此外，從福建、廣東的蠛蠓中，云南和四川的中，已分離到乙腦病毒，故也可能成為本病的傳播媒介。醫(yī).學 全在.線,提供www.med126.com
�。ㄈ�)易感人群人群對乙腦病毒普遍易感，但感染后出現(xiàn)典型乙腦癥狀的只占少數(shù)，多數(shù)人通過臨床上難以辨別的輕型感染獲得免疫力。成人多因隱性感染而免疫。通常流行區(qū)以10歲以下的兒童發(fā)病較多，但因兒童計劃免疫的實施，近來報道發(fā)病年齡有增高趨勢。病后免疫力強而持久，罕有二次發(fā)病者。
[流行特征]
乙腦僅分布在亞洲。在我國疫區(qū)分布在蘭州---長春連線以南的廣大的地區(qū)內，僅東北北部、青海、新疆及西藏等地未見本病報告。本病有嚴格的季節(jié)性80～90%的病例都集中在7、8、9三個月內。但隨地理環(huán)境的不同，流行季節(jié)略有上下，華南地區(qū)的流行高峰在6～7月，華北地區(qū)為7～8月，而東北地區(qū)則為8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致。氣溫和雨量與本病的流行也有密切關系。
乙腦呈高度散發(fā)性，同一家庭同時有兩個患者罕見。
[發(fā)病原理與病理變化]
當人體被帶病毒的蚊蟲叮蛟后，病毒即進入血循環(huán)中。發(fā)病與否，一方面取決于病毒的毒力與數(shù)量，另一方面取決于機體的反應性及防御機能。當人體抗體病能力強時，病毒即被消滅。如人體抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力強時，病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在神經(jīng)細胞內復制增殖，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變。不同的神經(jīng)細胞對病毒感受不同，以及腦組織在高度炎癥時引起的缺氧、缺血、營養(yǎng)障礙等，造成中樞病變部位不平衡，如腦膜病變較輕，腦實質病變較重；間腦、中腦病變重，脊髓病變輕。注射百日咳菌苗或患腦囊蟲病者乙腦發(fā)病率明顯高，可能系血腦屏障被破壞之故。
病變廣泛存在于大腦及脊髓，但主要位于腦部，且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹Ｈ庋塾^察可見軟腦膜大小血管高度擴張與充血，腦的切面上可見灰質與白質中的血管高度充血、水腫，有時見粟�；蛎琢４笮〉能浕瘔乃涝�。顯微鏡下可見:
血管病變 腦內血管擴張、充血、小血管內皮細胞腫脹、壞死、脫落。血管周圍環(huán)狀出血，重者有小動脈血栓形成及纖維蛋白沉著。血管周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤，可形成“血管套”。
神經(jīng)細胞變性、腫脹與壞死 神經(jīng)細胞變性，胞核溶解，細胞漿虎斑消失，重者呈大小不等點、片狀神經(jīng)細胞溶解壞死形成軟化灶。壞死細胞周圍常有小膠質細胞圍繞并有中性粒細胞浸潤形成噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象（neuronophagia)。腦實質腫脹。軟化灶形成后可發(fā)生鈣化或形成空洞。
膠質細胞增生主要是小膠質細胞增生，呈彌漫性或灶性分存在血管旁或壞死崩解的神經(jīng)細胞附近。
由于以上病變的程度及分布各不相同，故在臨床上神經(jīng)癥狀表現(xiàn)極不一致。
[臨床表現(xiàn)]
潛伏期4～21天，一般為10～14天。病毒初在單核巨噬細胞內繁殖，再釋放入血，多數(shù)人在感染后并不出現(xiàn)癥狀，但血液中抗體可升高，稱之隱性感染。部分人出現(xiàn)輕度的呼吸道癥狀；極少數(shù)患者，病毒通過血腦屏障造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，出現(xiàn)腦炎癥狀。典型患者的病程可分四個階段：
�。ㄒ�)初熱期 病程第1～3天，體溫在1～2日內升高到38～39℃，伴頭痛、神情倦怠和嗜睡、惡心、嘔吐。小兒可有呼吸道癥狀或腹瀉。
�。ǘ�)極期 病程第4～10天，進入極期后，突出表現(xiàn)為全身毒血癥狀及腦部損害癥狀。
1．高熱 是乙腦必有的表現(xiàn)。體溫高達39～40℃以上。輕者持續(xù)3～5天，一般7～10天，重者可達數(shù)周。熱度越高，熱程越長則病情越重。
2．意識障礙 大多數(shù)人在起病后1～3天出現(xiàn)不同程度的意識障礙，如嗜睡、昏迷。嗜睡常為乙腦早期特異性的表現(xiàn)。一般在7～10天左右恢復正常，重者持續(xù)1月以上。
3．驚厥或抽搐是乙腦嚴重癥狀之一。由于腦部病變部位與程度不同，可表現(xiàn)輕度的手、足、面部抽搐或驚厥，也可為全身性陣發(fā)性抽搐或全身強直性痙攣，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等。
4．呼吸衰竭是乙腦最為嚴重的癥狀，也是重要的死亡原因。主要是中樞性的呼吸衰竭，可由呼吸中樞損害、腦水腫、腦疝、低鈉性腦病等原因引起。表現(xiàn)為呼吸表淺，節(jié)律不整、雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮氏呼吸以至呼吸停止。醫(yī).學 全,在.線,提供www.med126.com
中樞性呼吸衰竭可與外周性呼吸衰竭同時存在。外周性呼吸衰竭主要表現(xiàn)為呼吸困難、呼吸頻率改變、呼吸動度減弱、發(fā)紺，但節(jié)律始終整齊。
高熱、抽搐及呼吸衰竭是乙腦急性期的三聯(lián)癥，�；橐蚬�，相互影響，加重病情。
5．腦膜刺激征較大兒童及成人均有不同程度的腦膜刺激征。嬰兒多無此表現(xiàn)，但常有前囪隆起。
6．其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征 若錐體束受損，常出現(xiàn)肢體痙攣性癱瘓、肌張力增強，巴彬斯基征陽性。少數(shù)人可呈軟癱。小腦及動眼神經(jīng)受累時，可發(fā)生眼球震顫、瞳孔擴或可縮小，不等大，對光反應遲鈍等；植物神經(jīng)受損常有尿潴留、大小便失禁；淺反身減弱或消失，深反射亢進或消失。
7．其他 部分乙腦患者可發(fā)生循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為血壓下降，脈博細速。偶有消化道出血。
多數(shù)病人在本期末體溫下降，病情改善，進入恢復期。少數(shù)病人因嚴重并發(fā)癥或腦部損害重而死于本期。
�。ㄈ�)恢復期 極期過后體溫在2～5天降至正常，昏迷轉為清醒，有的患者有一短期精神“呆滯階段”，以后言語、表情、運動及神經(jīng)反射逐漸恢復正常。部分病人恢復較慢，需1～3個月以上。個別重癥病人表現(xiàn)為低熱、多汗、失語、癱瘓等。但經(jīng)積極治療，�？稍�6個月內恢復。
（四)后遺癥期雖經(jīng)積極治療，部分患者在發(fā)病6個月后仍留有神經(jīng)、精神癥狀，稱為后遺癥。發(fā)生率約5～20%。以失語、癱瘓及精神失常最為多見。如繼續(xù)積極治療，仍可望有一定程度的恢復。
根據(jù)病情輕重，乙腦可分為4型：
1．輕型 患者神志始終清晰，有不同程度嗜睡，一般無抽搐，腦膜刺激不明顯。體溫通常在38～39℃之間，多在一周內恢復，無恢復期癥狀。
2．中型 有意識障礙如昏睡或淺昏迷。腹壁反射和提睪反射消失。偶有抽搐。體溫常在40℃左右，病程約為10天，多無恢復期癥狀。
3．重型 神志昏迷，體溫在40℃以上，有反射或持續(xù)性抽搐。深反射先消失后亢進，淺反射消失，病理反射強陽性，常有定位病變�？沙霈F(xiàn)呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢復期常有不同程度的精神異常及癱瘓表現(xiàn)，部分病人可有后遺癥。
4．暴發(fā)型 少見。起病急驟，有高熱或超高熱，1～2天后迅速出現(xiàn)深昏迷并有反復強烈抽搐。如不積極搶救，可在短期內因中樞性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有嚴重后遺癥。
乙腦臨床癥狀以輕型和普通型居多，約占總病例數(shù)的三分之二。流行初期重型多見，流行后期輕型多見。
