| 疾病名稱（英文) | experimental psychosis |
| 拚音 | SHIYANXINGJINGSHENBING |
| 別名 | 模型精神病 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 精神病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 實驗性精神病，是以正常的動物或志愿者作為受試者，用人工的、實驗的方法制造的精神病狀態(tài)。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 介紹幾種重要的實驗性精神病。 實驗性抑郁癥 主要有以下幾種模型。 （1)分離性抑郁：將已經(jīng)建立了親子之情的幼猴強迫隔離，開始時呈現(xiàn)強烈的情緒反應，尖聲喊叫，激烈撕打。時間稍長，便轉(zhuǎn)為抑郁，不玩耍，不活動，退縮一隅，時時悲啼。猩猩和長臂猿的這類抑郁癥狀更為嚴重，甚至郁郁而死。 （2)藥源性抑郁：可以引起抑郁的藥物很多，文獻報道達200余種，其中以利血平及其他一些降血壓藥所致者最為肯定。服用利血平后，約20％的受試者出現(xiàn)抑郁癥狀，其中約25％的癥狀還相當嚴重，表現(xiàn)為情緒低落、興趣喪失、自我評價低、疲乏無力和食欲減退，停藥后多數(shù)在1周內(nèi)癥狀減輕并消失。利血平所致抑郁，與其導致單胺類（包括去甲腎上腺素、5-羥色胺和多巴胺)神經(jīng)遞質(zhì)的耗竭有關。 （3)豎室抑郁：豎室四壁高而光滑，在其頂端開有鐵欄小窗，被關進去的猴子總是奮力上躍，攀住小窗想出來，幾天以后，便放棄了這無望的掙扎，不再活動，悲哀地蟋縮著。豎室模擬“絕望的深淵”，它引起“抑郁”。 （4)學得的無助狀態(tài)：置狗于特制的訓練籠中，施以電擊，狗便狂奔亂跳，由于無法逃脫，以后從電擊開始，它就坐下或躺下，哀鳴著，被動地承受痛苦的電擊。此種“學得的無助狀態(tài)”特征是消極、被動、食欲及性欲減遲，對外界刺激反應減弱，抱無可奈何的絕望態(tài)度。而這些也正是抑郁癥的特征。 實驗性緊張癥 將雞的頭夾在其翅膀下面，這雞會暫時僵住不動�；蛘�，將雞直接按倒，它會掙扎．堅定地按住，過一會兒放開手，它也不動。此謂緊張制動術。對昆蟲、甲殼動物、魚、兩棲類、爬蟲類、鳥類、低等哺乳類甚至靈長類，施行緊張制動術都曾獲得成功。對小雞的緊張制動常達500—600s，最長達5h 45min。對蜥蜴的緊張制動曾有8h之記錄。緊張制動曾被解釋為佯死、恐懼性木僵、皮質(zhì)抑制、空間定向缺失、類睡眠和動物催眠，又被比擬為人的緊張癥木僵�？墒牵既狈Ω钊氲难芯�。 藥物和毒物造成的實驗性緊張癥更引人注意。紫堇堿（bulbocapnine)、大腸桿菌內(nèi)毒素、緊張型精神分裂癥病人的膽汁以及慢性風濕病、哮喘、黃疸、嚴重偏頭痛病人的膽汁等，都曾被用以注射于動物，成功地造成實驗性緊張癥。這些實驗提示了緊張癥的中毒學說。 晚近，用極微量的β內(nèi)啡肽注入大鼠腦室或中腦中央灰質(zhì)，產(chǎn)生實驗性緊張癥。用高度選擇性的鴉片受體阻斷劑納洛酮可以迅速而有效地對抗之。這一事實的意義尚待進一步闡明。 在中國云南省，某些毒蕈重度中毒的病人可出現(xiàn)木僵。用蕈的提取物注射動物，可產(chǎn)生實驗性緊張癥。 實驗性精神分裂癥 20世紀40年代以后，發(fā)現(xiàn)了多種擬精神病藥物，它們的生物活性強，微量即引起精神異常，其時，意識和記憶的障礙不顯著，表現(xiàn)類似急性精神分裂癥，所以又稱為擬精神分裂癥藥物。然而，兩者畢竟有區(qū)別。擬精神病藥物所致之精神障礙，病程短，知覺障礙明顯，帶幻想性質(zhì)，多幻想性錯覺，視幻覺多于聽幻覺，富于情感色彩。這些都不是精神分裂癥的特征。分裂癥的核心癥狀，難以模擬。 很大一部分擬精神病藥物是吲哚胺衍生物，如麥角酸二乙酰胺（LSD)、裸頭草堿（psilocybin)、裸頭草辛（psilocin)、N，N-二甲基色胺（DMT)、蟾毒色胺（bufotenine)、β卡波林衍生物（βcarbolinederivatives)、伊波因（ibogaine)等。而神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺（5-HT)也是吲哚胺衍生物。另一些擬精神病藥物是苯烷基胺衍生物，如仙人掌毒堿（mescaline)、二甲氧苯乙胺（DMPEA)、苯丙胺等。而神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺（DA)、去甲腎上腺素（NA)也是苯烷基胺衍生物。擬精神病藥還影響神經(jīng)遞質(zhì)的代謝：如LSD使突觸間隙游離5-HT減少，使NA增加。苯丙胺使DA釋放等。有些擬精神病藥物本身就是神經(jīng)遞質(zhì)的代謝產(chǎn)物。如5-HT的胺根上代以兩個甲基，即是蟾毒色胺，再去掉苯環(huán)5位上的羥基，即DMT。DA苯環(huán)上的兩個羥基去掉，代以甲氧基，即DMPEA。 初步發(fā)現(xiàn)，LSD等幾種擬精神病藥物的腦內(nèi)作用部位相似，都在邊緣系統(tǒng)和中樞網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。這就有可能利用各種擬精神病藥物去探討這個共同反應模式，對解決精神分裂癥的病困難題作出貢獻。 除了藥源性精神分裂癥模型外，有些研究者還制造了社會心理源性的精神分裂癥模型，如將剛出生的幼猴，作部分社會隔離，讓它看得見、聽得見、嗅得著猴群的活動，但無法進行交往。部分隔離的猴子成長后，表情淡漠、行為刻板怪異，類似精神分裂癥。又如，實驗發(fā)現(xiàn)，剝奪睡眠100h以上，被試者可出現(xiàn)人格解體、視幻覺和聽幻覺，有被害和夸大妄想，以及攻擊行為。部分被試者，在實驗性感覺剝奪的過程中，發(fā)生幻覺、思維障礙和偏執(zhí)癥狀。 |
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