| 疾病名稱（英文) | diabetic ketoacidosis |
| 拚音 | TANGNIAOBINGTONGZHENGSUANZHONGDU |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 代謝及營(yíng)養(yǎng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病的一種嚴(yán)重急性并發(fā)癥。當(dāng)代謝紊亂發(fā)展至脂肪分解加速、血清酮體積聚超過(guò)正常的2mmol／L（0.3-2.0mg／dl)水平時(shí)稱為酮血癥，其臨床表現(xiàn)為酮癥。當(dāng)酮酸積聚而發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)稱為酮癥酸中毒，如病情嚴(yán)重發(fā)生昏迷則稱為糖尿病性昏迷。此組征群常見于胰島素依賴型（Ⅰ型)或非胰島素依賴型（Ⅱ型)伴應(yīng)激時(shí)。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 引起酮癥酸中毒的病因有：①糖尿病未得到控制或病情加重。②胰島素劑量不足或中斷。③應(yīng)激：感染、外傷、手術(shù)、麻醉、心肌梗死、妊娠與分娩等。④其他：如飲食不周、胃腸疾患、胰島素抗藥性、拮抗胰島素的激素分泌過(guò)多等。當(dāng)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足時(shí)，拮抗胰島素的一大組分解性激素（胰升糖素、皮質(zhì)醇、鄰苯二酚胺及生長(zhǎng)激素等)相對(duì)或絕對(duì)增多，作用于激素敏感性脂肪酶促甘油三脂分解為2-磷酸甘油和游離脂肪酸；而游離脂肪酸分解加速，大部分在線粒體內(nèi)經(jīng)β氧化成為乙酰輔酶A，再縮合成酮體（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮)；當(dāng)胰島素缺乏時(shí)脂肪分解加速，糖原異生抑制減弱，故酮體生成加速加強(qiáng)，且由于酮癥時(shí)厭食、饑餓、感染、應(yīng)激等因素的作用使糖原異生更增強(qiáng)，于是酮體形成更增強(qiáng)加速。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強(qiáng)度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機(jī)理 | |
| 中醫(yī)病機(jī) | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 代謝紊亂：①高血糖：當(dāng)胰島素不足，加之拮抗胰島素激素的協(xié)同作用使肝糖輸出增多及末梢組織對(duì)糖利用減少，使血糖顯著增高；由于脫水引起血容量減少，使血糖從腎清除減少時(shí)，血糖可超過(guò)27．8mmol／L（500mg／dl)。高滲性利尿所引起的血容量減少，也可使拮抗胰島素的激素增多，使血糖顯著增高。②高酮血癥及代謝性酸中毒：胰島素不足時(shí)肝臟生酮體過(guò)多，肝外組織對(duì)酮體的攝取及利用減慢，且因血容量減少，使腎臟排酮體能力降低。由于酮體生成超過(guò)了末梢利用及尿中排出的能力，可引起高酮血癥。β羥丁酸及乙酰乙酸使血pH值降低。且酮體在尿中大部分與固定的陽(yáng)離子，特別是Na+、K+結(jié)合成鹽類排出，也使血中NaHCO3減少，pH值下降。酮癥酸中毒時(shí)造成組織缺氧，使體內(nèi)乳酸堆積，甚至可以出現(xiàn)乳酸性酸中毒。以上情況均使血液酸度增加產(chǎn)生代謝性酸中毒。③水和電解質(zhì)代謝紊亂：酮癥酸中毒嚴(yán)重時(shí)，水分丟失可達(dá)體重的10％。高滲性利尿時(shí)，腎小管對(duì)鈉的重吸收受到抑制，酮體從尿中排出也結(jié)合一定量的Na+、K+，嘔吐也促進(jìn)鈉鹽的丟失。胰島素不足加以胰升糖素過(guò)多也可引起失Na+失水。但高滲利尿時(shí)，水比Na+丟失更多，使血Na+升高，多飲使血Na+下降。酮癥酸中毒病人體內(nèi)組織細(xì)胞損壞，釋出的K+從尿排出。滲透性利尿、酮尿、食欲減退及嘔吐、腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多等均引起失K+。由于脫水、酸中毒、血液濃縮及腎功能衰竭，血K+不僅不降低，有時(shí)反而升高，如血K+正�；蚪档驼咛崾居袊�(yán)重的失K+。臨床上在胰島素治療開始后4-16h中，可發(fā)生嚴(yán)重的低鉀血癥，甚至引起嚴(yán)重心律紊亂，有時(shí)威脅生命，故療程中必須提高警惕。 |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | 糖尿病酮癥酸中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1.多數(shù)可詢及糖尿病史，有感染、手術(shù)、飲食不調(diào)、分娩等誘因。 2.煩渴多炊、惡心嘔吐、腹脹、腹痛、呼吸深快有酮味、失水、低血壓、休克、嗜睡、意識(shí)模糊、昏迷。 3.高血糖、尿糖及尿酮陽(yáng)性，血酮升高、血pH及碳酸氫鹽濃度降低。 4.根據(jù)失水程度輕重，血鉀、鈉可正常或降低，血尿素氮不同程度升高。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 1.多數(shù)可詢及糖尿病史，有感染、手術(shù)、飲食不調(diào)、分娩等誘因。 2.煩渴多炊、惡心嘔吐、腹脹、腹痛、呼吸深快有酮味、失水、低血壓、休克、嗜睡、意識(shí)模糊、昏迷。 3.高血糖、尿糖及尿酮陽(yáng)性，血酮升高、血pH及碳酸氫鹽濃度降低。 4.根據(jù)失水程度輕重，血鉀、鈉可正�；蚪档�，血尿素氮不同程度升高。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 病初感疲乏軟弱，四肢無(wú)力，極度口渴，多飲、多尿，尿量初現(xiàn)增多，輕度失水時(shí)仍有多尿，當(dāng)腎循環(huán)衰竭或休克嚴(yán)重時(shí)尿量減少；早期常有食欲不振、惡心嘔吐，有時(shí)腹痛，尤以小兒為多見，也可有胸痛，年長(zhǎng)而有冠心病者可并發(fā)心絞痛、心肌梗死、心律不齊或心力衰竭等。由于酮癥酸中毒時(shí)心肌收縮力減弱，搏出量減少，加以周圍血管擴(kuò)張，血壓常下降，導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭。當(dāng)pH＜7．2時(shí)，常有呼吸深大，呼出氣體含有丙酮，故具有爛蘋果味，中樞神經(jīng)受抑制而出現(xiàn)倦怠、嗜睡、頭痛、全身痛、意識(shí)模糊，終于木僵昏迷。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實(shí)驗(yàn)室診斷 | |
| 血液 | ①高血糖：多數(shù)為16．7-33．3mmol／L（300-600mg／dl)，有時(shí)可達(dá)55．5mmol／L（1000mg／dl)以上。②高血酮：定性強(qiáng)陽(yáng)性，定量一般超過(guò)4．8mmol／dl （50mg／dl)。③血酸度：pH＜7．35，有時(shí)＜7．0；CO2結(jié)合力（13．5mmol／L（30vol／dl)，嚴(yán)重時(shí)＜9．0mmol／L（20vol／dl)；HCO3-＜15-16mmol／L（15-16mEq／L)。④血Na+一般＜135mmol／L（135mEq／L)，少數(shù)正常。偶可升高達(dá)145mmol／L（145mEq／L)。⑤血漿滲透壓可輕度升高，有時(shí)達(dá)330mOsm／L。⑥血白細(xì)胞升高達(dá)（15000-20000／mm3)。 |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗(yàn) | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 糖尿病酮癥酸中毒須與以下疾病鑒別：①低血糖昏迷、糖尿病高滲性非酮性昏迷，以及其他原因引起的昏迷如腦血管意外、嚴(yán)重感染、尿毒癥等，②其他原因的酮癥或酸中毒，如乳酸性酸中毒、饑餓性或酒精性酮癥酸中毒等。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) | 治愈：臨床癥狀消失；神志恢復(fù)，失水酸中毒糾正；血壓正常，血pH及碳酸氫鹽濃度恢復(fù)正常，電解質(zhì)紊亂糾正。血酮值恢復(fù)正常，尿酮體陰性，高血糖狀態(tài)明顯改善。 |
| 預(yù)后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | ①長(zhǎng)期堅(jiān)持嚴(yán)格控制糖尿病，及早防治各種誘因。②補(bǔ)液：一般病例可先輸?shù)葷B液。當(dāng)血Na+＞150mmol／L（150mEq／L)，血漿滲透壓＞330mOsm／L，則應(yīng)輸?shù)蜐B液即0．45％，半滲鹽水。補(bǔ)液量及速度須視失水程度而定。如較重病例，人院初0．5-1h內(nèi)可快速靜滴1L，以后1-2h再補(bǔ)1L，逐漸減慢至每8h補(bǔ)1L．視末梢血循環(huán)、血壓和尿量而定。對(duì)于老年有冠心病等心血管病者尤應(yīng)注意不宜大多太速，以免發(fā)生肺水腫，必要時(shí)可根據(jù)中心靜脈壓而估計(jì)入水量及速度。一般第1日補(bǔ)液量約3000-5000ml。當(dāng)血糖降至13．9mmol／L（250mg／dL)時(shí)才開始給5％葡萄糖鹽水。治療時(shí)必須避免血糖下降過(guò)快過(guò)低，以免發(fā)生腦水腫。③胰島素：首劑可給10-20U靜注或肌注，隨即按每公斤體重每小時(shí)0．1U靜滴。每隔2-4h 須測(cè)血糖，當(dāng)血糖下降至13．9mmol／L（250mg／dl)時(shí)，應(yīng)將胰島素用量減至每公斤體重每小時(shí)0．05U，直至可以皮下注射胰島素為止。④若開始時(shí)血鉀正�；蛴械脱浨夷蛄坎簧僬�，應(yīng)立即補(bǔ)鉀。血鉀＜3mmol／L時(shí)，補(bǔ)KCl 2-3g／h，血鉀3-4mmol／L時(shí)，補(bǔ)KCl 1．5-2g／h；血鉀4-5mmol／L時(shí)緩慢滴注KCl0. 5-1g／h，血鉀＞5．5mmol／L時(shí)停止補(bǔ)鉀。密切觀察。補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)連續(xù)進(jìn)行心電圖監(jiān)護(hù)檢查，同時(shí)勤查血鉀以便調(diào)整補(bǔ)鉀鹽的劑量。補(bǔ)磷可酌情緩慢靜滴30-60mmol磷酸鉀緩沖液。充分補(bǔ)鉀鹽2-3d后，如血鉀仍低，應(yīng)考慮有無(wú)低鎂，須測(cè)血鎂而糾正之。⑤糾正酸中毒：酮癥酸中毒的基礎(chǔ)是酮酸生成過(guò)多，非HCO3-損失過(guò)多；故必須采用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮體氧化，且酮體氧化后產(chǎn)生HCO3-而酸中毒自行糾正。當(dāng)pH≤7．1時(shí)可給NaHCO3 50mmol、KCl l3mmol 于30min 內(nèi)滴注完畢，如pH＜7.0則NaHCO3可加至100mmol、KCl 26mmol于45min 內(nèi)滴完，此后隔30min再測(cè)pH值及HCO3-，直至pH＞7．1。用NaHCO3治療往往導(dǎo)致血鉀降低，反常性腦脊液pH值降低，Na+負(fù)荷過(guò)多，反應(yīng)性堿中毒以及抑制帶氧血紅蛋白離解而引起組織缺氧，甚至可引起腦水腫，尤其是大劑量而快速給NaHCO3時(shí)易于發(fā)生。⑥處理并發(fā)癥：如休克、心力衰竭、心律不齊、腦血管意外、腦水腫、腎功能衰竭、感染以及血管內(nèi)彌散性凝血等。必須根據(jù)具體病情及早防治。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護(hù)理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | |
| 歷史考證 |
