心力衰竭系心臟的排血量（cardiacoutput,CO)不能滿足人體日常活動(dòng)和機(jī)體代謝需要所出現(xiàn)的一種病理生理過程。多見于心臟病發(fā)展到一定嚴(yán)重程度，CO下降所致。某些患者，如甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血和動(dòng)靜脈瘺等，即使心臟功能無明顯降低，CO正�；蛳鄳�(yīng)增加，亦不能滿足需求，而出現(xiàn)心力衰竭。因此心力衰竭可以認(rèn)為是“供”與“需”之間的矛循所引起的臨床綜合征。
由于心肌收縮力減弱而致的心力衰竭稱心肌衰竭；當(dāng)心肌收縮力減弱嚴(yán)重，同時(shí)伴有心源性休克時(shí)亦稱泵衰竭。
引起心力衰竭的原因很多，因?yàn)樾呐K泵功能是受很多因素調(diào)節(jié)的。
一、心臟的前負(fù)荷
亦稱容量負(fù)荷。系心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于回心血量或心室舒張末期的血容量（ventricular end-diastolic volume,VEDV)及其產(chǎn)生的壓力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)（請(qǐng)參看第2章第一節(jié))。
臨床測(cè)定VEDP方便，可用以估計(jì)心肌初長(zhǎng)度。自周圍大靜脈將漂浮導(dǎo)管頂端經(jīng)右心房、右心室送入肺小動(dòng)脈末端，測(cè)定肺毛細(xì)血管楔壓(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)，在無原發(fā)性肺部疾患和心臟機(jī)械性梗阻時(shí)，PCWP與左房壓 (left atrial pressure,LAP)和左室舒張終末壓(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等，以此作為心臟前負(fù)荷的指標(biāo)，反映左室功能。PCWP的正常值為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)；達(dá)2.0～2.67kPa(15～20mmHg)時(shí)，心臟處于最佳充盈狀態(tài)，CO增加到最大限度；超過2.67kPa(20mmHg)，則心肌收縮力反而下降，加之?dāng)U大的心室對(duì)氧和能量的消耗增加，致CO下降，并出現(xiàn)肺充血和左心衰竭的一些表現(xiàn)。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液動(dòng)力學(xué)改變。
二、心肌收縮性
指與心臟負(fù)荷無關(guān)的心室收縮能力（參看第2章第一節(jié))。
心力衰竭患者交感神經(jīng)興奮性增高，構(gòu)成機(jī)體應(yīng)激時(shí)的首要調(diào)節(jié)機(jī)制�；颊哐�兒茶酚胺含量增加，與心肌細(xì)胞膜的β受體結(jié)合，使膜的慢通道開放，促使Ca2+內(nèi)流，加之增快肌質(zhì)網(wǎng)攝取和釋放Ca2+的速度，故可代償?shù)卦黾有募∈湛s力。
三、心臟的后負(fù)荷
亦稱壓力負(fù)荷。系心肌收縮排血時(shí)所受負(fù)荷，即心室射血阻抗（參看第2章第一節(jié))。
四、心率
在一定范圍內(nèi)，心率加快，CO增加，輕度心力衰竭患者可藉以維持CO達(dá)到或接近正常水平。但是，心室舒張期隨心率增加而相應(yīng)縮短。當(dāng)心率過快（>150次/min)時(shí)，則心室舒張期過短，充盈量過低，致心肌收縮力下降，CO反見減少。加之心率增快致心肌的氧和能量消耗增加，可致心力衰竭。心率顯著過緩時(shí)，雖然每搏排出量(stroke volume ,SV)增加，但心臟指數(shù)(cardiac index,CI) 降低，亦可致心力衰竭。
五、心室收縮的協(xié)調(diào)性
心室收縮時(shí)室壁運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)亦是維持正常CO的重要因素之一，此對(duì)冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤顯重要。心肌缺血、心肌梗死時(shí)，可出現(xiàn)心肌局部運(yùn)動(dòng)減弱或消失，運(yùn)動(dòng)不同步甚至形成矛盾運(yùn)動(dòng)，使心室收縮失去協(xié)調(diào)性，患者CO降低（參看第2章第一節(jié))。
心力衰竭根據(jù)其發(fā)生的速度分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。急性心力衰竭以急性左心衰竭最常見，嚴(yán)重者表現(xiàn)為急性肺水腫。右心室對(duì)壓力負(fù)荷的耐受性較差，各種引起肺血管阻力增加的疾患均可誘發(fā)右心衰竭，臨床上右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭。
（一)心源性肺水腫
1．左室功能障礙 常見于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致的急性心肌梗死是急性肺水腫的常見原因，多為大面積或廣泛的心肌梗死，一般梗死面積在25%以上。當(dāng)梗死面積達(dá)40%，則左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction,LVEF)由正常的0.66±0.10降至0.40,可出現(xiàn)心源性休克。前壁梗死面積常大于下壁和后壁，故易合并左心衰竭。鑒于梗死部位心肌多喪失收縮功能，甚至向外膨出，故左室心肌收縮力減弱，伴室壁運(yùn)動(dòng)障礙，LVEDP增加，SV和CO降低。
各種原因的心肌炎均可引起心肌纖維損害。如果損傷嚴(yán)重或病情發(fā)展迅速，使心肌收縮力顯著下降，終致心肌衰竭。
肥厚型心肌病者室間隔呈非對(duì)稱性肥厚，和肥厚的左室其他部位不成比例，可伴有流出道梗阻�；颊咝氖医┯捕仍黾�，即△P/△V增加，其中△P為壓力變化，△V為容量變化。心室舒張受限且左室腔形狀可能異常。其主要的血液動(dòng)力學(xué)異常是心室充盈障礙，LVEDP多增加。加之室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，故當(dāng)合并快速性心律失常、舒張期顯著縮短、左室充盈顯著受限時(shí)，則LAP急性升高，致急性肺水腫。
2． 心臟負(fù)荷過重
（1)前負(fù)荷過重：常見于某些病因引起的急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或二尖瓣關(guān)閉不全，如乳頭肌急性缺血或壞死、腱索的嚴(yán)重?fù)p傷或斷裂、感染性心內(nèi)膜炎所致的瓣膜穿孔或破裂等，以及某些有分流的先天性心臟病。此時(shí)左室收縮力無減弱，但由于急性血液返流，左側(cè)心腔容量負(fù)荷過重，LVEDP和（或)LAP升高，待肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓升高至一定程度時(shí)，即可引起急性肺水腫。某些左向右分流的先天性心血管病，如房、室間隔缺損和動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等，當(dāng)分流量大時(shí)，右心容量負(fù)荷明顯增加，肺循環(huán)淤血致肺毛細(xì)血管壓升高，亦可產(chǎn)生肺水腫。
某些心外疾患，如甲狀腺功能亢進(jìn)、腳氣病、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺和嗜鉻細(xì)胞瘤等，由于血容量過多或循環(huán)速度加快致回心血量增加，CO代償性增加，心搏功（strok work,SW)增加，但心肌的能量供給不足，亦可引起左心衰竭。
（2)后負(fù)荷過重：高血壓、主動(dòng)脈口狹窄等均可使左室壓力負(fù)荷增加。急性左心衰竭主要發(fā)生于血壓急劇升高或左
■［此處缺少一些內(nèi)容］■
礎(chǔ)鱒/△P降低。引起心臟舒張功能障礙，嚴(yán)重妨礙心臟舒張期血液充盈，CO降低，且心肌氧耗量增加。左室心內(nèi)膜心肌纖維化，LVEDP升高、二尖瓣返流。這些疾患亦常引起嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓，出現(xiàn)急性左心衰竭。
（二)非心源性肺水腫 根據(jù)發(fā)病原理，大致歸納以下幾種。
1．肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加 系物理、化學(xué)或生物因素等對(duì)肺泡上皮或肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的直接損傷所致，為非心源性肺水腫的最常見原因。患者常合并左室衰竭或灌注過多所致的肺毛細(xì)血管高壓。見于成人呼吸窘迫綜合征；嚴(yán)重肺部感染，如肺炎球菌、流感病毒性肺炎；氯氣、氨氣、二氧化氮和二氧化硫等毒性氣體吸入；內(nèi)毒素或蛇毒等進(jìn)入血循環(huán)而形成循環(huán)毒素；急性變態(tài)反應(yīng)；氧中毒；播散性血管內(nèi)凝血；放射性損傷及尿毒癥等。
2． 肺毛細(xì)血管壓力升高 除心源性以外，尚可由下列因素引起。①血容量增加過多，見于輸血或輸液過多過快和溺水等；②肺毛細(xì)血管膠體滲透壓下降，多見于門脈性肝硬變、腎病和嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良，尤其當(dāng)伴左心功能不全或輸液過多時(shí)；③肺淋巴回流障礙，如矽肺或肺癌壓迫、腫瘤細(xì)胞侵入淋巴管，均可造成淋巴管阻塞；④肺間質(zhì)負(fù)壓突然增加，見于快速、大量抽吸胸水或胸部腔內(nèi)空氣等。
3．其他 因多種原因或不明原因引起者，見于急性高原反應(yīng)、有機(jī)磷中毒、肺栓塞、麻醉藥過量和妊娠中毒等所致的肺水腫。
多數(shù)急性右心衰竭源于左心衰竭，個(gè)別急性右心衰竭系急性肺原性心臟病所致，這些患者多由急性肺栓塞引起，如果阻塞部位的肺組織發(fā)生缺血性壞死，則出現(xiàn)肺梗死（詳見第116章急性肺梗死)。
正常的血管以外肺組織僅含少量組織液，其生成和回流量處于動(dòng)態(tài)平衡。當(dāng)其生成量明顯超過回流量，致肺泡和間質(zhì)內(nèi)積聚過多液體時(shí)即形成肺水腫。
肺內(nèi)液體代謝主要在“肺終末液體交換單位”進(jìn)行，它由肺毛細(xì)血管、肺泡、肺組織間隙和肺淋巴管組成。肺泡毛細(xì)血管膜由肺泡上皮、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和二者共有的基底膜組成，其厚度小于1μm。肺泡膜的薄部為氣體交換部位。肺泡上皮包括至少三種細(xì)胞：Ⅰ型細(xì)胞為扁平細(xì)胞，覆蓋于90%以上的肺泡表面；Ⅱ型細(xì)胞內(nèi)含嗜餓的板層小體，產(chǎn)生單分子磷脂的表面活性物質(zhì)，具有降低肺泡表面張力的作用，從而降低肺泡回縮力，不使其在呼氣末萎縮，此外亦與維持肺泡的干燥有關(guān)；另為肺泡巨噬細(xì)胞，對(duì)吞噬和清除進(jìn)入肺泡的顆粒性物質(zhì)具有重要作用。為了維持肺毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換的平衡，必須保持上述結(jié)構(gòu)完好和功能正常。
除上所述，亦與左、右肺毛細(xì)血管內(nèi)、外液體交換的因素密切相關(guān)，促進(jìn)肺毛細(xì)血管液體向肺泡或間質(zhì)濾出的因素包括肺毛細(xì)血管平均壓、肺間質(zhì)液的膠體滲透壓、肺間質(zhì)負(fù)壓和肺淋巴回流負(fù)壓。促使肺泡或間質(zhì)液體回流入肺毛細(xì)血管的因素包括肺泡毛細(xì)血管膠體滲透壓和肺淋巴管的膠體滲透壓。與其他組織相比，肺組織的抗水腫能力較強(qiáng)，因?yàn)榉蚊?xì)血管的膠體滲透壓與體循環(huán)的膠體滲透壓相同，約3.60kPa(27mmHg)，而肺毛細(xì)血管平均壓明顯低于周身毛細(xì)血管平均壓，僅0.93kPa(7mmHg)，利于液體自肺泡或間質(zhì)流入肺毛細(xì)血管內(nèi)。一般只有在肺毛細(xì)血管壓快速增至4.0kPa(30mmHg)以上時(shí)才致肺毛細(xì)血管液體外漏，出現(xiàn)急性肺水腫。肺毛細(xì)血管壓急劇上升是產(chǎn)生急性心源性肺水腫的重要原因。左心衰竭時(shí)LVEDP升高，相繼引起LAP和肺靜脈壓升高，出現(xiàn)肺淤血，肺毛細(xì)血管壓亦隨之升高，使組織間液生成過多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水腫。
（一)癥狀
1．呼吸困難 呼吸困難是患者的一種主觀感覺，自己感覺“喘不過氣”、“呼吸費(fèi)力”、“氣短、氣憋”。輕度左心衰竭，患者在安靜狀態(tài)下可無明顯不適，體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，稱勞力性呼吸困難。待病情加重，即使在平臥狀態(tài)下患者亦感“氣短，氣憋”，坐位后減輕，稱端坐呼吸。其原因主要是平臥時(shí)下肢靜脈血液回流增多，進(jìn)一步加重肺淤血和肺水腫；而取坐位后，血液在重力作用下，部分轉(zhuǎn)移到腹腔和下肢，肺淤血減輕；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困難減輕。
左心衰竭患者，尤其是出現(xiàn)端坐呼吸后，常發(fā)生陣發(fā)性夜間呼吸困難�；颊呷胨笸蝗粴獗铩⑿貝灦眩l頻咳嗽、喘息，有時(shí)伴細(xì)支氣管痙攣而哮喘，稱為心源性哮喘。輕者10余分鐘后緩解，可繼續(xù)入睡。重者可咯粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。其發(fā)生機(jī)制可能包括：患者平臥后下半身靜脈血液回流增多，肺淤血、水腫加重；膈肌上升，肺活量減少；睡眠時(shí)迷走神經(jīng)緊張性增加，支氣管口徑變小，通氣阻力增加，肺通氣量減少。睡眠時(shí)神經(jīng)反射的敏感性降低，待肺淤血嚴(yán)重時(shí)才能刺激呼吸中樞，乃突然出現(xiàn)呼吸困難。
急性肺水腫為左心衰竭的最嚴(yán)重表現(xiàn)，表現(xiàn)為突然端坐呼吸、劇烈氣喘、面色青灰、唇指紫紺、冷汗淋漓、煩躁不安、恐懼和瀕死感覺，可咯出或自鼻、口涌出大量粉紅色泡沫樣血痰，甚至咯血。早期雙肺底可聞少量濕啰音，晚期雙肺對(duì)稱地滿布干、濕啰音和哮鳴音；心率加快，心臟雜音常被肺內(nèi)啰音掩蓋而不易聽出；血壓正�；蚱�。如病情嚴(yán)重、持續(xù)過久或搶救失利，則可因嚴(yán)重缺氧而昏迷，CO急劇下降而休克，導(dǎo)致死亡。
急性肺水腫多見于頻現(xiàn)勞力性呼吸困難和陣發(fā)性夜間呼吸困難者，且多有前述的某些誘發(fā)因素。
肺淤血、肺水腫引起呼吸困難的可能機(jī)制為①肺順應(yīng)性降低。肺順應(yīng)性與肺彈性回縮力密切相關(guān)。當(dāng)肺組織間隙滲入組織液和（或)血液后，肺泡表面活性物質(zhì)被大量破壞或消耗，肺泡表面張力增加，肺彈性回縮力減弱，使肺不易擴(kuò)張。故吸氣時(shí)彈性阻力增加，產(chǎn)生限制性通氣障礙。此外，小氣道內(nèi)液體增加，尤其當(dāng)合并支氣管痙攣時(shí)，管腔變窄而不規(guī)則，氣道阻力明顯增加，亦存在阻塞性通氣障礙和通氣/血流比例失調(diào)。②在限制性通氣障礙時(shí)，肺-毛細(xì)血管旁感受器（J感受器)受刺激，沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳入，興奮呼吸中樞，反射性地使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，患者感到呼吸費(fèi)力。③肺毛細(xì)血管與肺泡間氣體交換障礙，致動(dòng)脈血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困難。
2．咳嗽、咯血 主要見于重度二尖瓣狹窄，二尖瓣狹窄引起二尖瓣口的機(jī)械性梗阻。正常二尖瓣口面積約4～6cm2，當(dāng)瓣口狹窄、面積小于1.5cm2時(shí)，左房擴(kuò)張超過代償極限，致心室舒張期左房血難以充分流入左室，左房淤血，壓力明顯升高，尤其伴有心動(dòng)過速、心室舒張期縮短時(shí)。隨之肺靜脈壓和肺毛細(xì)血管壓亦升高。當(dāng)支氣管內(nèi)膜微血管破裂時(shí)，常咯血絲痰；支氣管靜脈與肺靜脈側(cè)支循環(huán)曲張破裂時(shí)，可噴射樣咯血；出現(xiàn)急性肺水腫時(shí)可咯粉紅色泡沫漿液痰。
3．其他 患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲勞、乏力，休息后可緩解。嚴(yán)重二尖瓣狹窄伴肺動(dòng)脈高壓者，�，F(xiàn)嚴(yán)重乏力。部分患者聲音嘶啞，系左肺動(dòng)脈擴(kuò)張壓迫左喉返神經(jīng)所致。
（二)體征
1．左室擴(kuò)大 除二尖瓣狹窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)向左下方移位。
2．心臟聽診 心率增快，第一心音減弱。心尖部可聞收縮期雜音，肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進(jìn)。
3．心律失常 除原有心房顫動(dòng)者外，尚可出現(xiàn)其他心律失常，如室上性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩伴交接區(qū)性逸搏和不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯等。
4．舒張期奔馬律 心尖部舒張期奔馬律常為左心衰竭的早期表現(xiàn)之一。一般認(rèn)為其產(chǎn)生機(jī)制系LVEDP和LAP升高，心房強(qiáng)烈收縮使心室快速充盈所致。
5．交替脈 系左心衰竭的另一早期表現(xiàn)。脈搏規(guī)整，便強(qiáng)弱交替出現(xiàn)。明顯者可用手捫出，不明顯者測(cè)血壓時(shí)可聽出。
6．肺部啰音和胸水 濕啰音的分布部位隨體位而變化。左心衰竭患者喜取半坐位，故濕啰音多分布在兩肺底部。病情加重時(shí)濕啰音可波及全肺，并伴有干啰音或哮鳴音。部分患者可出現(xiàn)胸水。
7．紫紺 輕者勞累或平臥久后可現(xiàn)紫紺。紫紺隨病情加重而趨明顯。
（三)實(shí)驗(yàn)室檢查
1．X線檢查 胸部X線檢查對(duì)左心衰竭的診斷有一定幫助。除原有心臟病的心臟形態(tài)改變之外，主要為肺部改變。
（1)間質(zhì)性肺水腫：產(chǎn)生于肺泡性肺水腫之前。部分病例未現(xiàn)明顯臨床癥狀時(shí)，已先現(xiàn)下述一種或多種X線征象。①肺間質(zhì)淤血，肺透光度下降，可呈支霧狀陰影；②由于肺底間質(zhì)水腫較重，肺底微血管受壓而將血流較多地分布至肺尖，產(chǎn)生肺血流重新分配，使肺尖血管管徑等于甚至大于肺底血管管徑，肺尖紋理增多、變粗，尤顯模糊不清；③上部肺野內(nèi)靜脈淤血可致肺門陰影模糊、增大；④葉間隙水腫可在兩肺下野周圍形成水平位的Kerley B線；⑤上部肺野小葉間隔水腫形成直而無分支的細(xì)線，常指向肺門，即Kerley A線。
（2)肺泡性肺水腫：兩側(cè)肺門可見向肺野呈放射狀分布的蝶狀大片支霧陰影；小片狀、粟粒狀、大小不一結(jié)節(jié)狀的邊緣模糊陰影，可廣泛分布兩肺，可局限一側(cè)或某些部位，如肺底、外周或肺門處；重度肺水腫可見大片絨毛狀陰影，常涉及肺野面積的50%以上；亦有表現(xiàn)為全肺野均勻模糊陰影者。
2．動(dòng)脈血?dú)夥治觥∽笮乃ソ咭鸩煌潭鹊暮粑δ苷系K，病情越重，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2)越低。動(dòng)脈血氧飽和度低于85%時(shí)可出現(xiàn)紫紺。多數(shù)患者二氧化碳分壓（PaCO2)中度降低，系PaO2降低后引起的過度換氣所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO2可能升高，引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收縮力下降，且心電活動(dòng)不穩(wěn)定易誘發(fā)心律失常，加重左心衰竭。如肺水腫引起CO2明顯降低，可出現(xiàn)代謝性酸中毒。
動(dòng)脈血?dú)夥治鰧?duì)早期肺水腫診斷幫助不大，但據(jù)所得結(jié)論觀察療效則有一定意義。
3．血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)護(hù) 在左心衰竭的早期即行診治，多可換回患者生命。加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，尤其血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)護(hù)，對(duì)早期發(fā)現(xiàn)和指導(dǎo)治療至關(guān)重要。
應(yīng)用Swan-Ganz導(dǎo)管在床邊即可監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，并推算出CI、肺總血管阻力(total pulmonary resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中間接反映LAP和LVEDP的PCWP是監(jiān)測(cè)左心功能的一個(gè)重要指標(biāo)。在血漿膠體滲透壓正常時(shí)，心源性肺充血和肺水腫是否出現(xiàn)取決于PCWP水平。當(dāng)PCWP高于 2.40～2.67kPa(18～20mmHg)，出現(xiàn)肺充血，PCWP高于2.80～3.33kPa(21～25mmHg) ，出現(xiàn)輕度～中度肺充血；PCWP高于4.0kPa(30mmHg)，出現(xiàn)肺水腫。
肺循環(huán)中血漿膠體滲透壓為是否發(fā)生肺水腫的另一重要因素，若與PCWP同時(shí)監(jiān)測(cè)則價(jià)值更大。即使PCWP在正常范圍內(nèi)，若其與血漿膠體滲透壓之差小于0.533kPa(4mmHg)，亦可出現(xiàn)肺水腫。
若PCWP與血漿膠體滲透壓均正常，出現(xiàn)肺水腫則應(yīng)考慮肺毛細(xì)管通透性增加。
左心衰竭患者的血液動(dòng)力學(xué)變化先于臨床和X線改變，PCWP升高先于肺充血。根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)改變，參照PCWP和CI兩項(xiàng)指標(biāo)，可將左室功能分為四種類型。
Ⅰ型 PCWP和CI均正常。無肺充血和末梢灌注不足。予以鎮(zhèn)靜劑治療。
Ⅱ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI正常，僅有肺淤血。予以血管擴(kuò)張劑加利尿劑治療。
Ⅲ型 PCWP正常，CI小于2.2L/(min.m2)。僅有末梢灌注不足。予以輸液治療。
Ⅳ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI小于2.2L/(min.m2)。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管擴(kuò)張劑加強(qiáng)心藥（如兒茶酚胺)治療。
多數(shù)右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭，故常兼左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)。單獨(dú)的急性右心衰竭多系急性肺栓塞所致，患者起病急劇，突然呼吸困難、劇烈胸痛、煩躁不安，繼之惡寒高熱、咳嗽咯血，可合并嚴(yán)重心律失�；蛐菘�，重者可迅速昏厥、死亡。
心源性肺水腫的診斷需顧及三個(gè)方面，即肺水腫的存在、原發(fā)心臟疾患和誘發(fā)因素。
根據(jù)既往心臟病史，突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、劇烈咳嗽和咯粉紅色泡沫樣痰，典型心源性肺水腫的診斷并不困難。心臟雜音、舒張期奔馬律、肺部濕啰音和紫紺等體征，以及胸部X線檢查對(duì)確診肺水腫可提供重要佐證。
左心衰竭�，F(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，可伴喘息，需與支氣管哮喘相鑒別。心源性哮喘者，多有明確的冠心病、高血壓或瓣膜病等既往史，發(fā)作時(shí)患者可咯泡沫血痰，除心臟體征外，雙肺底可聞濕啰音；胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺水腫征。支氣管哮喘以年輕者居多，常有多年哮喘史，查體心臟正常，雙肺野可聞哮鳴音，胸部X線檢查心臟正常，肺部清晰。結(jié)合以上諸點(diǎn)，常可確立診斷。右一時(shí)難以鑒別，可先靜脈注射氨茶堿，待癥狀緩解后再行有關(guān)鑒別檢查。此前不宜使用嗎啡，以策安全。
此外，有時(shí)尚需與吸入性肺炎鑒別，尤其對(duì)衰弱、臥床和原有心臟病者。吸入性肺炎常突發(fā)嗆咳，多伴發(fā)熱，且經(jīng)治療后肺部陰影消失速度遠(yuǎn)不及肺水腫迅速。
能否盡快查清心源性肺水腫病因亦與預(yù)后相關(guān)。其重要性在于患者臨床癥狀一俟緩解，需進(jìn)一步針對(duì)性治療；且不同心血管病所致的肺水腫的治療各有側(cè)重面。例如，血壓過高所致者，應(yīng)首先投以快速血管擴(kuò)張劑，行有效降壓；主動(dòng)脈口狹窄者，不宜以大量利尿作治療手段，相反忌大量利尿；合并嚴(yán)重心律失常，應(yīng)同時(shí)并用抗心律失常藥；急性心肌梗死的治療，旨在縮小梗死面積，當(dāng)合并肺水腫時(shí)，所用強(qiáng)心甙劑量宜小，以免發(fā)生中毒和誘發(fā)心律失常，對(duì)發(fā)病第1～2日者慎用強(qiáng)心甙。
分析、清除或減輕誘發(fā)因素，以減少以后肺水腫復(fù)發(fā)的可能性。
多發(fā)生于急性肺栓塞，發(fā)病突然、劇烈胸痛、呼吸困難等急性表現(xiàn)，結(jié)合心電圖呈急性肺源性心臟病改變，胸部X線呈肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)，不難確診。嚴(yán)重肺梗死常須與急性心肌梗死相鑒別，但急性心肌梗死心電圖多出現(xiàn)特異性動(dòng)態(tài)改變，且血清肌酸磷酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶和乳酸脫氫酶均升高，此有別于急性肺梗死。此外，有時(shí)尚需注意與肺炎和胸膜炎等鑒別。
急性心力衰竭的治療可歸納如表19-1。
表19-1 急性心力衰竭治療處理概況
| 急性左心衰竭 | |
| 急診治療 糾正缺氧 鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧、加壓給氧 | |
| 除泡劑 | |
| 降低心臟負(fù)荷 硝普鈉、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪、巰甲丙脯氨酸 | |
| 加強(qiáng)心肌收縮力 強(qiáng)心甙類 | |
| 兒茶酚胺類（多巴胺、多巴酚丁胺) | |
| 非甙類非兒茶酚胺類（氨吡酮，二聯(lián)吡啶酮) | |
| 強(qiáng)效利尿劑 速尿、利尿酸鈉 | |
| 鎮(zhèn)靜劑 嗎啡、杜冷丁 | |
| 糖皮質(zhì)類激素 地塞米松、氫化可的松 | |
| 機(jī)械輔助循環(huán) 主動(dòng)脈內(nèi)囊反搏動(dòng)、體外反搏動(dòng) | |
| 消除誘因、治療原發(fā)疾病 | |
| 急性右心衰竭 | （急性肺栓塞所致者) |
| 急診治療吸氧 | |
| 止痛 杜冷丁、罌粟堿 | |
| 控制心力衰竭 毒毛旋花子甙K或西地蘭 | |
| 抗休克治療 | |
| 抗凝治療肝素 | |
| 抗血栓治療 鏈激酶、尿激酶 |
急性肺水腫的急診治療措施大體相同，諸如消除患者緊張情緒、改善供氧、減輕心臟負(fù)荷、增加心肌收縮力和消除誘因等，且這些措施需同時(shí)進(jìn)行。在積極搶救過程中盡快尋找病因，以行病因治療。
（一)對(duì)癥治療
1．糾正缺氧 急性肺水腫均存在嚴(yán)重缺氧，缺氧又促使肺水腫惡化，故積極糾正缺氧是治療的首要環(huán)節(jié)。
（1)鼻導(dǎo)管吸氧：氧流量4～6L/min，且常加用除泡劑（見下)，對(duì)部分輕度肺水腫有效。
（2)面罩吸氧：可提高氧濃度，神志清醒者多不能耐受，適用于昏睡病例。
（3)加壓給氧：適用于神志不清的患者。經(jīng)上述方法給氧后（PaO2)仍低于6.67kPa(50mmHg)時(shí)，應(yīng)行氣管插管或氣管切開，使用人工呼吸器。初始宜間歇正壓呼吸給氧，如仍無效，可改用呼氣末正壓呼吸給氧。加壓給氧可減少肺毛細(xì)血管滲出、破碎氣道內(nèi)的泡沫、改善通氣和增加功能殘氣量。亦有效地阻止呼氣時(shí)肺泡萎縮和提高血氧分壓。
（4)體外膜式氧合器：簡(jiǎn)稱肺膜給氧治療。在其他治療無效時(shí)�？赏炀纫恍┪Ｖ氐姆嗡[患者。
2．除泡劑的應(yīng)用 嚴(yán)重肺水腫患者的肺泡、支氣管內(nèi)含有大量液體，當(dāng)液體表面張力達(dá)一定程度時(shí)，受氣流沖動(dòng)可形成大量泡沫，泡沫阻礙通氣和氣體交換，乃加重缺氧。所以，降低泡沫表面張力以使泡沫破裂，亦是改善通氣和保證氧供的重要措施。
經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧時(shí)，可將氧氣通過含75%酒精的濾過瓶，與氧一起吸入。初始流量2～3L/min,待患者適應(yīng)后可增至5～6L/min，間歇吸入。
20%酒精經(jīng)超聲霧化吸入，可吸20min，停20min。
三甲基硅油消泡氣霧劑（消泡凈)霧化吸入。一般5min開始生效，用藥后15～30min作用達(dá)高峰，有效率達(dá)90%以上。
在應(yīng)用消泡劑的同時(shí)，應(yīng)間斷經(jīng)吸引器吸取氣道內(nèi)的分泌物，保持呼吸道通暢。
3．降低心臟前、后負(fù)荷 除急性心肌梗死者外，應(yīng)取坐位，腿下垂。同時(shí)可用止血帶輪流，間歇結(jié)扎四肢，以減少回心血量，減輕心臟的前負(fù)荷。
應(yīng)用血管擴(kuò)張劑則是通過擴(kuò)張周圍血管減輕心臟前和（或)后負(fù)荷，改善心臟功能。根據(jù)藥物的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，血管擴(kuò)張劑可分為擴(kuò)張小動(dòng)脈為主、擴(kuò)張靜脈為主和均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈三類。
對(duì)急性肺水腫采用靜脈給藥。常用制劑有硝普鈉、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪和巰甲丙脯氨酸。
（1)硝普鈉：直接作用于血管平滑肌，均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈。其作用強(qiáng)、起效快（2～5min即可生效)，作用持續(xù)時(shí)間短（2～15min)。主要用于急性心肌梗死和高血壓等引起的急性左心衰竭。對(duì)二尖瓣和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全所致的心力衰竭亦有效。
用法：靜脈滴注，滴注速度從小劑量開始，初為12.5～25μg/min，再根據(jù)臨床征象和血壓等調(diào)節(jié)滴速。血壓正常者一般平均滴速50～150μg/min有效。伴有高血壓的左心衰竭者滴注速度可稍快，達(dá)25～400μg/min。
（2)酚妥拉明：為α受體阻斷劑，以擴(kuò)張小動(dòng)脈為主，也擴(kuò)張靜脈。起效快（約5min)，作用持續(xù)時(shí)間短，停藥15min作用消失。
用法：靜脈滴注，初始劑量0.1mg/min，根據(jù)反應(yīng)調(diào)節(jié)滴速，可漸增至2mg/min，一般0.3mg/min即可取得較明顯的心功能改善。緊急應(yīng)用時(shí)，可用1～1.5mg溶于5%葡萄糖液20～40ml內(nèi)，緩慢直接靜脈注入，再繼以靜脈滴注。
該藥可增加去甲腎上腺素的釋放，使心率增快；劑量過大可引起低血壓。
（3)硝酸甘油：主要擴(kuò)張靜脈，減少回心血量，降低LVEDP，減輕心臟前負(fù)荷。
用法：片劑0.6mg ，舌下含化。2min內(nèi)生效，作用持續(xù)20min，每5～10min含服1次。靜脈滴注時(shí)，將1mg硝酸甘油溶于5%～10%葡萄糖液內(nèi)，初始劑量為10μg/min，每5～10min可增加5～10μg。在血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下，酌情增、減劑量。待病情好轉(zhuǎn)，可改用二硝酸異山梨醇（硝心痛)維持治療，初始劑量5mg，每4h一次，可漸增至每次20～40mg。
（4)哌唑嗪：系軸突后α受體阻斷劑，能均衡地?cái)U(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，減輕心臟的前和后負(fù)荷�？诜�45～60min出現(xiàn)最大效應(yīng)，藥效持續(xù)6h�？捎靡蕴娲跗这c等快速制劑，作維持治療。
用法：小劑量始用，首次0.5mg，如無不良反應(yīng)可增至1mg，每6h一次。嗣后每2～3日增至每次2～3mg，每6h一次。每日總量小于20mg。
（5)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：應(yīng)用最廣的是血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶抑制劑—巰甲丙脯氨酸。該藥通過降低血漿中血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平而減輕心臟前、后負(fù)荷。服藥后15～30min起作用，CO增加，PCWP和SVR降低。服藥后1.5h作用達(dá)高峰，6h左右消失。當(dāng)急性心力衰竭不宜用硝普鈉時(shí)可選用本藥。
用法：從小劑量開始，初為12.5～25mg/次，每日3～4次，飯前服用。根據(jù)病情酌增劑量，每日總量不宜超過450mg。
應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療急性心力衰竭主要適用于伴L(zhǎng)VEDP增高的患者。選用血管擴(kuò)張劑宜在嚴(yán)密的血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。使用時(shí)應(yīng)防止血壓過度下降，一般收縮壓不宜低于12.0kPa(90mmHg)。避免用藥過量，當(dāng)PCWP低于2.0kPa(15mmHg)、有效循環(huán)血量不足時(shí)，不應(yīng)單獨(dú)繼續(xù)使用血管擴(kuò)張劑，否則可因心臟前負(fù)荷不足致CO和血壓下降，心率增快，心功能惡化。
4．加強(qiáng)心肌收縮力 加強(qiáng)心肌收縮力旨在對(duì)抗升高了的壓力負(fù)荷，增加CO，降低LVEDP，縮小左室容量負(fù)荷，減少心肌張力，從而減少心肌氧耗量、改善心臟功能。
（1)強(qiáng)心甙類：洋地黃制劑迄今仍是加強(qiáng)心肌收縮力最有效的藥物。治療急性心力衰竭時(shí)應(yīng)選用速效制劑。對(duì)冠心病、高血壓性心臟病所致者，選用毒毛旋花子甙K較好，劑量為0.25～0.5mg加入5%葡萄糖液20ml內(nèi)，緩慢靜脈注射，必要時(shí)4～6h后可再給予0.125mg。亦可選用毒毛旋花子甙G（Ouabain)，劑量與用法同上。對(duì)風(fēng)濕性心臟病合并心房顫動(dòng)者，選用西地蘭或地高辛較好。西地蘭0.4～0.8mg加入5%葡萄糖液20ml內(nèi)，緩慢靜脈注射，必要時(shí)2～4h后可再給予0.2～0.4mg。病情緩解后，可口服地高辛維持，劑量為0.25mg，每日1次。對(duì)二尖瓣狹窄而不伴心房顫動(dòng)者，一般不宜使用強(qiáng)心劑，以免因右心室CO增加而二尖瓣口血流不能相應(yīng)增加致肺淤血愈重。
（2)非甙類非兒茶酚胺類：①氨吡酮（Amrinone)：為雙吡啶衍生物，其正性肌力作用機(jī)制尚不完全明瞭。該藥可增加CO，降低LVEDP和SVR，對(duì)心率和血壓影響不大。靜脈輸注初始速度2～3min內(nèi)為0.75mg/kg，嗣后按5～10μg/(kg·min)續(xù)以給藥。口服量為50～450mg/d，分3次給予。②二聯(lián)吡啶酮（Milrinone)：系氨吡酮的同類藥物，其作用較后者強(qiáng)10～40倍。副作用較少，靜脈滴注75mg/kg。長(zhǎng)期應(yīng)用可改口服制劑。該類藥物用于臨床時(shí)間尚短，需進(jìn)一步總結(jié)療效。
（3)兒茶酚胺類：①多巴酚丁胺（Dobutamine)：系合成的兒茶酚胺類，主要作用于心臟β1受體，可直接增加心肌收縮力。用藥后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR無明顯變化。主要用于以CO降低和LVEDP升高為特征的急性心力衰竭。初始劑量為2.5μg/(kg·min),參照血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)調(diào)節(jié)劑量,可漸增至10μg/(kg·min)。②多巴胺：系去甲腎上腺素的前體，興奮心臟β1受體而增加心肌收縮力。與其他兒茶酚胺類不同的是，小劑量時(shí)（2～5μg/kg·min)可作用于腎、腸系膜、冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈床的多巴胺受體，致相應(yīng)血管床舒張。當(dāng)劑量超過10μg/（kg·min)，兼興奮α腎上腺素能受體而致全身血管床收縮。
實(shí)踐證明，將擴(kuò)血管藥物與非甙類正性肌力藥物合用，可發(fā)揮各藥療效，減少其副作用，比單用一種藥物療效佳。諸如硝普鈉與多巴胺或硝普鈉與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用治療急性左心衰竭，既能改善組織灌注，又可迅速解除肺水腫癥狀，避免血壓過度下降。對(duì)CO降低、PCWP升高的患者可獲較佳的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)和滿意的臨床療效。
5．利尿劑 利尿治療主要是減少增加過多的血容量，即減輕心臟的前負(fù)荷、緩解肺循環(huán)和體循環(huán)的充血癥狀。對(duì)于急性左心衰竭、尤其是急性肺水腫患者，可酌選利尿劑以加強(qiáng)療效。常用制劑包括速尿和利尿酸鈉。除利尿作用外，靜脈注射速尿還可擴(kuò)張靜脈、降低周圍血管阻力，是緩解急性肺水腫的另一因素。靜脈注射后約5min起效，療效持續(xù)4～5h。
用法：速尿20～40mg溶于5%葡萄糖液20～40ml內(nèi)，緩慢靜脈注射�；蚶蛩徕c25～50mg溶于5%葡萄糖液30～50ml內(nèi)，緩慢靜脈注射。
此外，可用氨茶堿0.25g，溶于5%葡萄糖液20ml內(nèi)，緩慢靜脈注射，能加強(qiáng)利尿，兼可減輕支氣管痙攣，改善通氣。
利尿治療以將PCWP維持在1.60～2.40kPa(12～18mmHg)為宜，需注意防止利尿過度而造成低血容量狀態(tài)，此時(shí)因心室充盈不足而致CO下降。另外，利尿不當(dāng)可引起電解質(zhì)平衡失調(diào)，尤其m.payment-defi.com/shiti/是出現(xiàn)低鉀血癥和低鎂血癥等，誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，甚至危及患者生命，故應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)，及時(shí)相應(yīng)補(bǔ)充。
下列急性左心衰竭不宜應(yīng)用強(qiáng)力的利尿劑：急性心肌梗死合并休克，而休克主要系低血容量所致者，應(yīng)著重糾正低血容量；主要因左室順應(yīng)性降低所致的老年心力衰竭，對(duì)利尿治療反應(yīng)差；主動(dòng)脈口狹窄合并心力衰竭，需要較高的左室充盈壓來維持CO，過分利尿可導(dǎo)致CO急劇下降，病情惡化。
6．鎮(zhèn)靜劑 急性左心衰竭患者呼吸十分困難，精神極度緊張，既增加氧耗、加重心臟負(fù)擔(dān)，又嚴(yán)重影響治療，須盡快使患者安靜下來。首選嗎啡，5～10mg/次，皮下或肌內(nèi)注射，對(duì)左室衰竭和心瓣膜病所致的急性肺水腫療效尤佳。一次注射�？墒盏斤@效，必要時(shí)15～30min后可重復(fù)應(yīng)用1次。嗎啡系中樞抑制藥，能有效地消除患者的緊張情緒，減少躁動(dòng)，使患者安靜下來，且可擴(kuò)張周圍血管、減輕心臟負(fù)荷和呼吸困難。對(duì)老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者應(yīng)慎用。
此外，尚可選用杜冷丁，50～100mg/次，皮下或肌內(nèi)注射。該藥尚可用于合并慢性阻塞性肺部疾患或休克的肺水www.med126.com腫，以及顱內(nèi)病變所致者。
一般鎮(zhèn)靜藥和安定藥療效不如嗎啡和杜冷丁。
7．糖類皮質(zhì)激素的應(yīng)用 此類藥物作用廣泛，可降低毛細(xì)血管通透性、減少滲出；擴(kuò)張外周血管，增加CO；解除支氣管痙攣、改善通氣；促進(jìn)利尿；穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體和線粒體，減輕細(xì)胞和機(jī)體對(duì)刺激性損傷所致的病理反應(yīng)。對(duì)急性肺水腫的治療有一定價(jià)值，尤其是伴通透性增加的肺水腫。應(yīng)在病程早期足量使用。常用地塞米松5～10mg/次，靜脈注射或溶于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注�；�氫化可的松100～200mg/次，溶于5%～10%葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。嗣后可酌情重復(fù)應(yīng)用，至病情好轉(zhuǎn)。
8．機(jī)械輔助循環(huán) 嚴(yán)重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克時(shí)，僅用藥物治療常難奏效，有條件時(shí)行機(jī)械輔助循環(huán)，輔助左室泵功能，可望改善心臟功能。
所用方法為主動(dòng)脈內(nèi)囊反搏動(dòng)和體外反搏動(dòng)。前者是經(jīng)股動(dòng)脈將氣囊導(dǎo)管送至胸主動(dòng)脈上部，于體外有規(guī)律地經(jīng)氣泵向囊內(nèi)泵入或抽出氦氣，用心電圖控制氣泵的節(jié)律；在心臟舒張期將氣囊充脹，以提高主動(dòng)脈舒張壓，增加冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈和其他臟器的灌注；收縮期則氣囊被排空，以降低主動(dòng)脈壓，減輕心臟后負(fù)荷。故能增加CO、降低LVEDP和減輕心肌氧耗量。
體外反搏動(dòng)是將患者下肢置于封閉的水囊內(nèi)，治療原理與上相似。在心臟舒張期以加壓，促使血液回流，提高主動(dòng)脈舒張壓；收縮期減低，降低左室射血阻抗，即減輕左室后負(fù)荷。
主動(dòng)脈內(nèi)囊反搏動(dòng)創(chuàng)傷性治療方法，療效優(yōu)于體外反搏動(dòng)。對(duì)明顯泵衰竭、尤其合并心源性休克者更適用。體外反搏動(dòng)具非創(chuàng)性優(yōu)點(diǎn)，適用于輕度泵衰竭和不穩(wěn)定型心絞痛患者。
藥物治療與機(jī)械輔助循環(huán)常聯(lián)合應(yīng)用。
（二)消除誘發(fā)因素和積極治療原發(fā)疾病 在搶救急性心力衰竭的同時(shí)或以后，應(yīng)努力尋找和消除誘發(fā)因素，如消除心律失常、治療感染、控制高血壓、縮小心肌梗死面積、糾正休克和改善心臟收縮功能等。左房粘液瘤、瓣膜病變和某些先天性心血管病，嗣后可酌情手術(shù)治療。
教會(huì)患者預(yù)防方法，如避免緊張過勞、飲食清淡、忌暴飲暴食和防治感染等，防止急性心力衰竭復(fù)發(fā)。
鑒于常見的右心衰竭多系左心衰竭引起，故處理與左心衰竭相似。對(duì)于急性肺栓塞所致的急性右心衰竭，因起病急劇，常需緊急處理。
（一)對(duì)癥治療 患者臥床、氧氣吸入；劇烈胸痛者予以杜冷丁50～100mg或罌粟堿30～60mg皮下或肌內(nèi)注射；心力衰竭可選用毒毛旋花子甙K或西地蘭，用法同急性左心衰竭；合并休克者予以抗休克治療。
（二)抗凝療法 多選肝素50～75mg加入5%葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注，根據(jù)凝血時(shí)間每隔6h酌量續(xù)用1次。亦可經(jīng)右心導(dǎo)管將肝素直接注入栓塞部位，療效明顯。
應(yīng)用過程注意監(jiān)測(cè)血凝狀態(tài)，使凝血時(shí)間（三管法)維持在20～30min為宜。有條件時(shí)，應(yīng)同時(shí)監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間和白陶土凝血活酶時(shí)間。對(duì)年老體弱、出血性體質(zhì)、活動(dòng)性消化性潰瘍、嚴(yán)重肝腎功能不全和血壓過高者慎用或不用。
（三)溶血栓療法 目前溶栓藥物主要有鏈激酶和尿激酶兩種。
1．鏈激酶 50萬u加入5%葡萄糖液100ml內(nèi)靜脈滴注，然后每h10萬u續(xù)滴，至血栓溶解，療效明顯，一般用藥12～24h。亦可通過右心導(dǎo)管將藥直接注入栓塞部位，療效更佳。
2． 尿激酶 由靜脈滴注，每日劑量200萬u～270萬u不一。
一般認(rèn)為，溶栓與抗凝藥物不宜同時(shí)應(yīng)用，溶栓治療后可繼以肝素或低分子右旋糖酐治療。
（王子時(shí)、游凱)
[1] Braunwald E: HeartDisease---A Textbook of Cardiovascular Medicine. 2nd Ed,1984;Chap17.W.B.Saunders Co.,miladelphia.
[2] Robin ED,et al: MedicalProgress:Pulmonary Edema. New Engl J Med 1973;288:239,293
[3] Parmley WW: Pathophysiologyof congestive heart failure.Am J Cardiol 1985;55:9A
[4] Drobinski G,EugineM:Exploration Hemodynamique Cardiovasculaire.1982;Masson,Paris.
[5] Chatterjee K,et al :The roleof vasodilator therapy in heart failure.Prog Cardiovasc Dis 1977;19:301
[6] Sonnenblick EH,et al: Newpositive inotropic drug for the treatment of congestive heart failure. Am JCardiol 1985;55:41A
[7] Miller RR,et al: Combinedvasodilator and inotropic therapy of heart failure:Experimental and clinical concepts.Am Heart J 1981;102:500
