腎上腺素受體激動(dòng)藥又稱擬腎上腺素藥，是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)與腎上腺素相似的胺類化合物，基本結(jié)構(gòu)是β-苯乙胺。其中腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺屬兒茶酚胺類（CAs）。麻黃堿、間羥胺和新福林等屬于非兒茶酚胺類。
根據(jù)它們對(duì)腎上腺素受體選擇性差別可分為：
1.主要激動(dòng)α受體的擬腎上腺素藥（去甲腎上腺素、間羥胺和新福林等）。
2.主要激動(dòng)β受體的擬腎上腺素藥（異丙基腎上腺素和多巴胺丁胺）。
3.激動(dòng)α和β受體的擬腎上腺素藥（腎上腺素、麻黃堿和多巴胺）。
☆ ☆☆☆☆考點(diǎn)2：去甲腎上腺素（NA，NE）
去甲腎上腺素化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易失效，口服易被堿性腸液破壞，皮下和肌內(nèi)注射可因血管劇烈收縮而造成局部組織壞死，故采用靜脈點(diǎn)滴給藥。
【藥動(dòng)學(xué)】 本品強(qiáng)烈收縮血管，一般不能皮下注射或肌內(nèi)注射。在體內(nèi)迅速重?cái)z取或代謝，藥效維持時(shí)間短，僅幾分鐘，故一般采用靜滴，以維持有效血濃度。
NA進(jìn)入體內(nèi)后，大部分被去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取后貯存于囊泡，或被非神經(jīng)組織攝取后代謝。未被攝取的NA在肝臟被酶迅速代謝后經(jīng)尿排出體外。
【藥理作用】 非選擇性激動(dòng)α1和α2受體，對(duì)心臟β1受體作用較弱，對(duì)β2受體幾無作用。
1.血管。激動(dòng)血管α1受體，幾乎所有小動(dòng)脈和小靜脈均出現(xiàn)強(qiáng)烈收縮作用。血管收縮的程度與該部位血管的α受體數(shù)量有關(guān)，皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎血管。對(duì)冠狀動(dòng)脈有擴(kuò)張作用，這可能與代謝產(chǎn)物增加有關(guān)。
2.心臟。NA也興奮心臟β1受體，使心率上升，收縮力增加，但遠(yuǎn)比腎上腺素弱。在整體情況下由于血壓急劇升高，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減 慢，心收縮力減弱，應(yīng)用阿托品可防止這種心率減慢。由于血管強(qiáng)烈收縮，使外周阻力增高，故心輸出量不變或下降。大劑量也能引起心律失常，但較少見。
3.血壓。外周血管收縮和心肌收縮力增加，泵血量增加，使收縮壓及舒張壓都升高，脈壓略加大。冠狀動(dòng)脈灌注壓提高，冠狀動(dòng)脈流量增加。
4.其他。對(duì)其他平滑肌作用較弱，但可使孕婦子宮收縮頻率增加；對(duì)機(jī)體代謝的影響也較弱，只有在大劑量時(shí)才出現(xiàn)血糖升高。由于很難通過血腦屏障，幾無中樞作用。醫(yī)學(xué).全在線www.med126.com
【臨床應(yīng)用】
1.休克。NA收縮血管使血壓升高，發(fā)揮抗休克作用。但NA強(qiáng)烈縮血管作用使臟器微循環(huán)血流灌注不足，反而使組織缺血缺氧加劇，對(duì)休克患者不利。 故目前NA在抗休克的治療中已不占重要地位，僅用于休克早期及由于小動(dòng)脈擴(kuò)張、外周阻力降低所致的血壓下降，如神經(jīng)源性休克、過敏性休克等的低血壓。
2.上消化道出血。NA適當(dāng)稀釋后口服，因局部收縮食管及胃黏膜血管，可達(dá)到止血效果。
【不良反應(yīng)】
1.局部組織壞死。靜滴濃度過大，時(shí)間過長(zhǎng)，或藥液漏出血管外，均可使局部血管強(qiáng)烈收縮，引起組織缺血壞死�？捎梅油桌鲗�(duì)抗。
2.急性腎功能衰竭。用藥過久或劑量過大均可使腎血管強(qiáng)烈收縮，腎血流減少，引起急性腎功能衰竭、尿量減少甚至無尿。在應(yīng)用中如發(fā)現(xiàn)每小時(shí)尿量少于25ml，應(yīng)立即減量或停用，必要時(shí)用甘露醇等脫水藥利尿。
3.停藥后的血壓下降。長(zhǎng)期靜滴后突然停藥，引起小動(dòng)脈、小靜脈迅速擴(kuò)張，血壓下降，故應(yīng)逐漸減少滴注劑量和滴注速度后停藥。
【禁忌證】 高血壓病、動(dòng)脈粥樣硬化、器質(zhì)性心臟病、無尿病人與孕婦禁用。