消化內(nèi)科
慢性胃炎
(一)病因
1. 幽門螺桿菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能長期定居于胃竇粘膜小凹，分解尿素產(chǎn)生NH3，還有VagA蛋白，損傷上皮細胞，細胞毒素相關(guān)基因蛋白引起炎癥反應(yīng)。
2. 自身免疫壁細胞損傷后，能作為自身抗原刺激機體產(chǎn)生壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體，致壁細胞減少，胃酸分泌減少，維生素B12吸收不良導致惡性貧血。
3. 十二指腸液反流，幽門括約肌松弛為原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。另外，考生應(yīng)注意膽汁反流性胃炎的定義和常見部位。
4. 其他因素。
(二)臨床分類。
慢性胃炎為常見病，隨年齡增長發(fā)病率升高。
1. 慢性胃竇炎(B型胃炎)常見，絕大多數(shù)由Hp感染所引起。
2. 慢性胃體炎(A型胃炎)少見，主要由自身免疫反應(yīng)引起。病變主要是胃體和胃竇，本型常有遺傳因素參與發(fā)病。
(三)臨床表現(xiàn)
病程遷延多無明顯癥狀，部分有消化不良的表現(xiàn)。(1)有上腹飽脹不適，以進餐后加重，(2)無規(guī)律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感，食欲不振、惡心、嘔吐等。(3)少數(shù)可有上消化道出血表現(xiàn)，一般為少量出血，A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。典型惡性貧血可出現(xiàn)舌炎，舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別在兩足。
(四)診斷
確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。常用輔助檢查有：（1) 胃液分析：A型胃酸缺乏。B 型不影響胃酸分泌。（2) 血清學。（3) Hp檢測，可做Hp抗體測定。（4) 維生素B12吸收試驗。
(五)A型胃炎和B型胃炎鑒別要點(重要考點)
1. A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影響胃酸分泌，有時反而增多，若G細胞大量丟失，則胃酸分泌可降低。
2. A型胃炎血清中促胃液素水平明顯升高�？蓽y得抗壁細胞抗體(約90％)和抗內(nèi)因子抗體(約75％)，維生素B12明顯缺乏，常有惡性貧血。B型胃炎時，G細胞的破壞程度決定血清促胃液素下降水平。血清中亦可有抗壁細胞抗體的存在(約30％)，但滴度低。
(六)治療
對Hp(幽門螺虷菌)感染引起的慢性胃炎，特別在有活動性者，應(yīng)予根除治療。以膠體鉍劑為基礎(chǔ)和以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的兩大類，即一種膠體鉍劑或一種質(zhì)子泵抑制劑再加上若干種抗菌藥物進行治療。
對未能檢出Hp的慢性胃炎，如因非甾體抗炎藥引起，應(yīng)即停服并用抗酸藥或硫糖鋁等來治療；因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠、硫糖鋁來吸附。有胃動力學的改變，可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作對癥處理。有煙酒嗜好者，應(yīng)囑戒除。另外，多吃新鮮蔬菜、水果，少吃煙薰、腌制食品，有助于疾病治療。B型萎縮性胃炎不宜吃醋類酸性食品。
A型胃炎無特異治療。有惡性貧血時，注射維生素B12后可很快獲得糾正。
胃食管反流病和食管癌
一、胃食管反流病（GERO,gastroesophageal,reflexdisease)胃食管反流病是指過多胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導致食管炎和咽、喉、氣道等食管以外的組織損害。臨床分反流性食管炎和內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病，我國發(fā)病率低于西方國家。
(一)病因
胃食管反流病是多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，發(fā)病是抗反流防御機制下降和反流物對食管粘膜攻擊作用的結(jié)果。
1. 食管抗反流屏障
(1)LES和LES壓：LES是食管末端3~4cm長的環(huán)形括約肌，正常人靜息時此括約肌壓力(LES壓)為10~30mmHg為一高壓帶，防止胃內(nèi)容物進入食管。食物、藥物如鈣通通阻帶劑，地西泮等、腹內(nèi)壓增高、胃內(nèi)壓增高均可影響LES壓相應(yīng)降低而導致胃食管反流。
(2)一過性LES松弛，TIFSR(transit lower esophageal sphincter relaxation)是引起胃食管反流的主要原因。
(3)裂孔疝，可因加重返流并降低食管對酸的清除致病。
2. 食管酸清除正常情況下，容量清除是食管廓清的主要方式，如反流物反流，則刺激食管引起繼發(fā)蠕動，減少食管內(nèi)酸性物質(zhì)容量。
3. 食管粘膜防御食管粘膜對反流物有防御作用，稱為食管粘膜組織抵抗力。
4. 胃排空延遲可促進胃內(nèi)容物食管反流。
(二)臨床表現(xiàn)
1. 燒心和反酸燒心是指胸骨后劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小時出現(xiàn)，臥位、彎腰或腹壓增高時加重。反酸常伴有燒心。
2. 吞咽困難和吞咽痛食管功能紊亂引起者，呈間歇性；食管狹窄引起者、持續(xù)加重。嚴重食管炎或食管潰瘍伴吞咽疼痛。
3. 胸骨后痛疼痛發(fā)生在胸骨后或劍突下，嚴重時可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、頸部、耳后，此時酷似心絞痛。
4. 其他癔球癥（定義考生要牢記，名詞解釋)，咽喉炎、聲嘶。反流物吸入氣管，肺可反復發(fā)生肺炎。
(三)并發(fā)癥
1. 上消化道出血可有嘔血和(或)黑糞，每日出血超過50ml，可出現(xiàn)黑便。
2. 食管狹窄是嚴重食管炎表現(xiàn)，纖維組織增生，瘢痕狹窄，嚴重影響功能。
3. Barrett 食管(重要的名詞解釋)在食管粘膜修復過程中，鱗狀上皮被柱狀上皮取代稱之為Barrett食管。Barrett食管可發(fā)生消化性潰瘍，又稱Barrett潰瘍。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高30~50倍。
(四)診斷與鑒別診斷
1. 診斷應(yīng)基于：有明顯的反流癥狀；內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)。內(nèi)鏡為診斷反流性食管類最準確方法（內(nèi)鏡檢查的分級標準考生要記憶)；過多胃食管反流的客觀證據(jù)。
2.鑒別：其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性潰瘍，消化不良，膽道疾病，食管動力疾病等。
(五)治療
1. 一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15~20cm，以患者感覺舒適為度。睡前不宜進食，白天進餐后亦不宜立即臥床，減少增高腹壓的因素。少食使LES壓降低的食物。
2. 藥物治療
(1)H2受體拮抗劑：如西米替丁，雷尼替丁等。能減少24小時胃酸分泌，不能有效抑制進食刺激的胃酸分泌，適用于輕、中癥患者。
(2)促胃腸動力藥。增加LES壓力，改善食管蠕動，促進胃排空。
(3)質(zhì)子泵抑制劑。如奧美拉唑等，抑酸作用強，適用于癥狀重，有嚴重食管炎的患者。
(4)抗酸藥。僅用于癥狀輕、間歇發(fā)作的患者作為臨時緩解癥狀用。
3. 抗反流手術(shù)治療，手術(shù)指征考生要牢記。
4. 并發(fā)癥的治療
(1)食管狹窄，多數(shù)內(nèi)鏡下食管擴張，少數(shù)需手術(shù)。
(2)Barrett食管，積極藥物治療基礎(chǔ)病變是預防Barrett發(fā)生和進展的重要措施。
二、食管癌
食管癌(carcinoma of the esophagus)是常見的惡性腫瘤。食管癌的世界調(diào)整死亡率以中國為最高，男性食管癌列為惡性腫瘤死亡的第二位，僅次于胃癌；女性食管癌則占第三位，次于胃癌和宮頸癌。
（一)病因：
1.飲食因素與食管慢性刺激一般認為食物粗糙、質(zhì)硬，進食過燙、過快，飲用濃茶、烈酒，攝食辣椒、蒜、醋等刺激性食物及吸煙等可能和食管癌的發(fā)生有關(guān)。缺乏營養(yǎng)、動物蛋白質(zhì)、脂肪、新鮮蔬菜與水果等，維生素A、C、E、核黃素、煙酸攝入不足也有利于食管癌的發(fā)生。某些食管病變?nèi)缡彻?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113022610_76822.shtml" target="_blank">賁門失弛緩癥、慢性食管炎、食管良性狹窄、食管白斑病、食管憩室、食管裂孔疝等的食管癌發(fā)病率較高。
2.亞硝胺及其前體亞硝胺是已被公認的一種化學致癌物，其前體包括硝酸鹽、亞硝酸鹽、二級或三級銨等普遍存在于食管癌高發(fā)區(qū)人民的食物、飲水中。這些前體在胃內(nèi)酸性條件下，合成亞硝基化合物，成為體內(nèi)亞硝胺的主要來源，特別是在維生素C攝入不足情況下，因這種維生素具有抗氧化作用而可阻斷亞硝胺合成，故更有利于體內(nèi)亞硝胺的積聚。另一方面，當?shù)鼐用裣彩趁棺兪澄�，如酸菜�?a class="channel_keylink" href="/pharm/2010/20101029230728_335611.shtml" target="_blank">蘿卜干、豆醬、薯干、玉米面等，食物中的真菌如串珠鐮刀菌等可使上述前體轉(zhuǎn)化為亞硝胺，且已檢出酸菜等酶變食物中含有苯并芘、多環(huán)芳香烴、Roussin紅甲酯等，均已證實為致癌物。真菌還能分解食物的蛋白質(zhì)而增加二級銨含量，從而提供更多前體來合成亞硝胺。
3.微量元素食管癌高發(fā)區(qū)水土中的鉬、硒、鋅、鎂、鈷、錳等微量元素含量偏低，調(diào)查證明食管癌高發(fā)區(qū)土壤缺鉬，已受到更多重視，因為鉬是硝酸鹽還原酶及一些氧化酶的結(jié)構(gòu)成分，缺鉬時植物中硝酸鹽積聚，則可增加食物中的亞硝胺前體；此外，由于銅對鉬有生理拮抗作用，如果銅和鉬的比例增高，則可使缺鉬的影響更明顯。另據(jù)食管癌高發(fā)區(qū)居民頭發(fā)硒含量調(diào)查，發(fā)現(xiàn)明顯低于低發(fā)區(qū)，認為硒是某些酶生成不可缺少的元素，能催化致癌物代謝，從而有抑癌作用，硒缺乏可為食管癌發(fā)病條件之一。研究還發(fā)現(xiàn)缺鋅引起食管上皮角化，可增加亞硝胺致癌的發(fā)生率。
4.遺傳因素本病有陽性家族史者達27％～61％。這種家族聚集現(xiàn)象除上述環(huán)境因素外，遺傳易感性問題已引起重視。遺傳因素在食管癌的發(fā)病中占有一定地位。
（二)病理食管鱗狀上皮細胞增生和食管癌的關(guān)系密切。食管癌的發(fā)生由基底層開始，上皮細胞增生或不典型增生可進而發(fā)展為原位癌。食管癌高發(fā)區(qū)食管上皮增生的發(fā)生率高，食管上皮增生特別是不典型增生為食管癌前病變。
食管癌的發(fā)生部位以中段為最多，下段次之，上段最少，部分的食管下段癌腫由胃賁門癌延伸所致，常和食管下段原位癌在臨床上不易區(qū)別，故又稱食管賁門癌。
1.病理分期據(jù)1976年全國食管癌防治會議制訂的臨床病理分期標準，食管癌分為早、中、晚三期。早期指癌病變大小在3cm以下，范圍僅限于粘膜或粘膜下層；其中僅限粘膜層的原位癌稱為0期，已侵及粘膜下層者為I期。中期病變長度在3～5cm，已涉及肌層或局部有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；其中又可分為Ⅱ期與Ⅲ期，Ⅱ期指病變侵犯肌層，但無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，Ⅲ期系病變侵犯全肌層或有食管外浸潤，并有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。晚期病變在5cm以上，有遠處轉(zhuǎn)移，又稱為Ⅳ期。
2.病理形態(tài)早期食管癌一般根據(jù)食管鏡或手術(shù)切除標本所見，分為四型：①隱伏型：是食管癌的最早期發(fā)現(xiàn)，僅見食管局部粘膜光澤較差，稍呈潮紅，或伴細顆粒狀，本型多經(jīng)脫落細胞學普查發(fā)現(xiàn)，易在食管鏡檢查中被遺漏；②糜爛型：粘膜有局部糜爛，邊緣清楚，呈不規(guī)則地圖樣，糜爛面紅色，有細顆粒狀；③斑塊型：粘膜有色澤灰白的局部扁平隆起，有時伴隨糜爛；④乳頭型：病變呈結(jié)節(jié)、乳頭或息肉狀。以上各型以②與③型為較多見。
中晚期食管癌的病理形態(tài)也分為四型：①髓質(zhì)型癌瘤呈坡狀隆起，侵及食管壁各層及其周圍組織，切面色灰白如腦髓，可伴有潰瘍，本型多見，惡性程度最高；②蕈傘型：癌瘤呈圓形或橢圓形，向食管腔內(nèi)生長，邊緣外翻如蕈傘狀，表面常有潰瘍，屬高分化癌，預后較好；③潰瘍型：主要為較深的潰瘍，邊緣稍隆起，多不引起食管梗阻；④縮窄型：癌瘤呈環(huán)形生長，質(zhì)硬，涉及食管全周徑，引起食管梗阻。
3.組織學分類絕大多數(shù)為鱗狀細胞癌，此外少數(shù)為腺癌，來自Barrett食管或食管異位胃粘膜的柱狀上皮。另有少數(shù)為惡性程度很高的未分化癌。
4.擴散與轉(zhuǎn)移食管癌的食管壁內(nèi)擴散極常見，系通過粘膜下層淋巴管，主要縱行向上下擴散，達到距原發(fā)癌灶數(shù)厘米以外或更遠的范圍，可被誤認為多中心癌。也可通過局部淋巴管或血管擴散至肌層。由于食管無漿膜層，容易直接侵犯鄰近器官，如喉、氣管、支氣管、肺門、縱隔、心包、胸膜、膈、賁門和脊柱等處。經(jīng)淋巴管轉(zhuǎn)移多累及左鎖骨上淋巴結(jié)。晚期可血行轉(zhuǎn)移至肺、肝、腎、骨、腎上腺、腦等處。
(三)臨床表現(xiàn)（重要考點)
1.進行性吞咽困難吞咽困難是本病的早期癥狀。起初僅在吞咽食物后偶感胸骨后停滯或異物感，并不影響進食，有時呈間歇性。此后出現(xiàn)進行性咽下困難，每當進食即感咽下困難，先對固體食物而后發(fā)展至對半流質(zhì)、流質(zhì)飲食也有困難，過程一般在半年左右。多數(shù)病人可以明確指出咽下困難在胸骨后的部位，往往和梗阻所在部位一致。
2.吞咽疼痛在咽下困難的同時，進食可引起胸骨后灼痛、鈍痛，特別在攝入過熱或酸性食物后更為明顯，片刻自行緩解，系因癌腫糜爛、潰瘍或近段伴有食管炎所致。疼痛可涉及胸骨上凹、肩胛、頸、背等處。晚期病人因縱隔被侵犯，則呈持續(xù)性胸背疼痛。
3.食物反流由于食管梗阻的近段有擴張與潴留，可有食管反流，多出現(xiàn)于晚期病人。反流物含粘液，有時呈血性，混雜隔餐或隔日食物，有宿食餿味，甚至可見壞死脫落組織塊。
4.惡病質(zhì)長期攝食不足導致明顯的慢性脫水、營養(yǎng)不良、消瘦與惡病質(zhì)。有左鎖骨上淋巴結(jié)腫大，或因癌擴散轉(zhuǎn)移引起的其他表現(xiàn)，如喉返神經(jīng)麻痹或反流吸入性喉炎所致聲嘶、食管氣管或支氣管瘺所致的嗆咳與肺部感染、食管縱隔瘺所致縱隔炎或膿腫、食管氣管瘺所致頸胸皮下氣腫等。
（四)實驗室和其他檢查
1.食管脫落細胞學檢查吞入帶有乳膠氣囊與套網(wǎng)的乙烯塑料管，充氣后緩慢將充盈的囊從食管內(nèi)拉出，用套網(wǎng)擦取物涂片作細胞學檢查，是食管癌高發(fā)區(qū)進行普查的主要手段，對有咽下困難的病人應(yīng)列為常規(guī)檢查，用以確定診斷。在細胞學檢查陽性的早期患者中，食管吞鋇X線檢查陽性者僅占1／2，食管鏡檢查陽性者約占3／4。
2.食管X線檢查吞鋇后進行食管X線氣鋇雙重對比造影，有利于觀察食管粘膜形態(tài)。在食管癌可見食管局部粘膜增粗或中斷，有時呈小龕影。當癌瘤在壁內(nèi)擴散，可見食管壁局部僵硬，不能擴張。后期則見病變處有不規(guī)則狹窄、粘膜皺襞明顯破壞與充盈缺損，其近段有輕至中度擴張與鋇劑潴留。
3.食管鏡與活組織檢查可直接觀察到癌腫，是食管癌早期診斷的重要手段。內(nèi)鏡下對病灶作刷檢或取活組織進行病理檢查，可獲得確診。有采用活體染色法，食管粘膜對甲苯胺藍不著色，但癌組織可染成深藍色；正常鱗狀細胞因含糖原而著棕褐色，病變粘膜則不著色。
（五)診斷和鑒別診斷凡年齡在50歲以上(高發(fā)區(qū)在40歲以上)，出現(xiàn)進食后胸骨后停滯感或咽下困難者，應(yīng)及時作有關(guān)檢查，以明確診斷。對食管賁門失弛緩癥、慢性食管炎、食管良性狹窄等患者，須警惕食管癌變。
鑒別診斷包括下列疾�。�
1.食管賁門失弛緩癥由于迷走神經(jīng)與腸肌神經(jīng)叢退行性病變，或?qū)ξ该谒刈饔眠^分敏感，引起食管蠕動減弱與食管下端括約肌失弛緩，使食物不能正常通過賁門。咽下困難多呈間歇性發(fā)作。病程較長，無進行性發(fā)展。食管下段擴張更為明顯，食管反流常見，反流量較大，不含血性粘液。無進行性消瘦。X線吞鋇檢查所見賁門梗阻呈梭狀或鳥嘴狀，邊緣光滑，吸入亞硝酸異戊酯或口服、舌下含消心痛可使賁門弛緩，鋇劑隨即順利通過。
2.反流性食管炎因食管下端括約肌功能失常，引起胃十二指腸內(nèi)容物經(jīng)常反流進入食管，導致食管粘膜慢性炎癥，甚至形成潰瘍。也可表現(xiàn)為胸骨后灼痛，或伴有咽下困難。食管鏡檢查見粘膜炎癥、糜爛或潰瘍。
3.食管良性狹窄多由腐蝕性或反流性食管炎所致，也可由長期留置胃管，食管損傷或食管、胃手術(shù)引起。由瘢痕狹窄所致的咽下困難病程較長。X線吞鋇檢查可見管腔狹窄，但邊緣整齊，無鋇影殘缺征象。食管鏡檢查可確定診斷。
4、其他尚須和縱隔腫瘤、食管周圍淋巴結(jié)腫大、胸內(nèi)甲狀腺腫大、左心房明顯增大、主動脈瘤等壓迫食管，或一些全身性疾病如皮肌炎、系統(tǒng)性硬化癥、強直性肌營養(yǎng)不良等所致的咽下困難進行鑒別。也須和癔球癥引起的“咽下困難”區(qū)別，這是吞咽時咽部出現(xiàn)的一種局部團塊感，發(fā)生在植物神經(jīng)功能紊亂的患者。
（六)治療手術(shù)治療由于手術(shù)方法的改進，手術(shù)死亡率已明顯降低。
放射治療主要適用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手術(shù)前放射治療，使癌腫縮小。
（七)預防病因?qū)W預防，具體措施包括：①防霉：糧食快收快曬，加強保管，吃新鮮蔬菜水果，改變不良的傳統(tǒng)飲食習慣；②去胺：用漂白粉處理飲水，使水中亞硝酸鹽含量減低。③施鉬肥：用以避免蔬菜中亞硝酸鹽的積聚；④對食管上皮細胞中度或重度增生者給粗制核黃素，并應(yīng)糾正維生素A缺乏。對高危人群定期實施食管脫落細胞學檢查，這是腫瘤二級預防(早查、早診、早治)。
消化性潰瘍和胃癌
一、消化性潰瘍
(一)病因和發(fā)病機制
是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御——修復因素之間失去平衡的結(jié)果。GU主要是防御、修復因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。(此考點考生要牢記)。
1. 幽門螺虷菌感染是消化性潰瘍的主要病因。
(1)消化性潰瘍患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃竇炎主要病因，幾乎所有DU均有慢性胃竇炎，大多數(shù)GU是在慢性胃竇炎基礎(chǔ)上發(fā)生的。
(2)Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡。①Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃竇化生的十二指腸粘膜)定居繁殖，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜的防御／修復機制，導致潰瘍發(fā)生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增強侵襲因素，使?jié)儼l(fā)生機率大大增加。
(3)根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率。
2. 胃酸和胃蛋白酶潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的粘膜。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白質(zhì)分子，對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶活性是取決于胃液pH值，過度胃酸分泌，可破壞胃粘膜屏障，加強胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名詞解釋)，可在球后甚至空腸上段發(fā)生多發(fā)性頑固潰瘍。
3. 非甾體抗炎藥（NSAID)NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因，主要通過抑制環(huán)氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。
4. 遺傳因素遺傳素質(zhì)對消化性潰瘍的致病作用在DU較DU明顯。但隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)，但遺傳因素的作用不能就此否定。例如：單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎。
5. 胃十二指腸運動異常DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負荷增大，GU患者存在胃排空延緩和十二指腸——胃反流，使胃粘膜受損。
6. 應(yīng)激和心理因素急性應(yīng)激可引起急性消化性潰瘍。心理波動可影響胃的生理功能，主要通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌。運動和粘膜血流的調(diào)控，與潰瘍發(fā)病關(guān)系密切，如原有消化性潰瘍患者、焦慮和憂傷時，癥狀可復發(fā)和加劇。
7. 其他危險因素
(1)吸煙，與GU關(guān)系更為密切。
(2)飲食。
(3)病毒感染。
(二)臨床表現(xiàn)
(考生須牢記潰瘍病疼痛的特點，如GU疼痛多為餐后1〖〗2~1小時出現(xiàn)，而DU疼痛多在餐后1~3小時出現(xiàn)。多為臨床分析題)。
多數(shù)消化性潰瘍有以下一些特點：①慢性過程呈反復發(fā)作，病史可達幾年甚至十幾年。②發(fā)作呈周期性、季節(jié)性(秋季、冬春之交發(fā)病)，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。
1. 癥狀上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕或中度劍突下持續(xù)疼痛。服制酸劑或進食可緩解。
2. 體征潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。
3. 特殊類型的消化性潰瘍(各自特點要記清)。
(1)無癥狀性潰瘍：約占15％~35％，老年人多見，無任何癥狀。
(2)老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)不典型，大多數(shù)無癥狀或癥狀不明顯、疼痛無規(guī)律，食欲不振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較重。
(3)復合性潰瘍：指胃和十二指腸同時存在的潰瘍，DU先于GU出現(xiàn)，幽門梗阻發(fā)生率較單獨GU或DU高。
(4)幽門管潰瘍，常缺乏典型周期性，節(jié)律性上腹痛餐后很快出現(xiàn)，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔，出血也較多，內(nèi)科治療差，常要手術(shù)。多發(fā)生于50~60歲之間。
(5)球后潰瘍，指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端后壁。夜間疼痛和背部放射痛更多見，易并發(fā)出血，藥物治療反應(yīng)差。X線易漏診，應(yīng)用十二指腸低張造影輔助診斷，若球后潰瘍越過十二指腸第二段者，多提示有胃液素瘤。
(三)輔助檢查
1. 常規(guī)檢測Hp侵入性試驗首選快速尿素酶試驗診斷Hp感染。用于活檢標本，非侵入性試驗中的C13尿素呼氣試驗或C14尿素呼氣試驗作為根除治療后復查的首選。
2. 胃液分析GU患者胃酸分泌正�；蚪档停糠諨U患者胃酸分泌增加。胃液分析診斷不做常規(guī)應(yīng)用。若BAO>15mmol／L，MAO>60mmol／h，BAO／MAO比值>60％，提示有促胃液素瘤。
3. 血清促胃液素測定不是常規(guī)檢查，疑有促胃液素瘤時做。血清促胃液素值一般與胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤時，促胃液素和胃酸同時升高。
4. 大便隱血試驗：DU或GU有少量滲血，該試驗可陽性，但治療1~2周可轉(zhuǎn)陰。
(四)診斷
病史中典型的周期性和節(jié)律性上腹痛是診斷的主要線索，確診靠內(nèi)鏡檢查和X線鋇餐檢查。
1. x線鋇餐檢查龕影凸出于胃，十二指腸輪廓之外，外周有一光滑環(huán)堤，周圍粘膜輻射狀。間接征象不能確診潰瘍。
2. 內(nèi)鏡檢查多為圓形或橢圓形直徑多小于1cm邊緣整齊的潰瘍，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜充血，水腫，皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡對胃后壁潰瘍和巨大潰瘍(DU)比X線鋇餐更準確。
(五)鑒別診斷(重要考點)
1. 功能性消化不良即非潰瘍性消化不良，多見于青年婦女，檢查可完全正常或只有輕度胃炎，與消化性潰瘍的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。
2. 慢性膽囊炎和膽石癥疼痛與進食油膩食物有關(guān)，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征陽性，癥狀不典型者需借助B超檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。
3. 胃癌X線內(nèi)鏡活組織病理檢查，惡性潰瘍。龕影多大于2.5cm位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，周圍胃壁強直，結(jié)節(jié)狀，有融合中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，污穢苔邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。
表1.1：胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別
4. 促胃液素瘤，潰瘍發(fā)生于不典型部位，具有難治性的特點，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml(常大于500pg／ml)。
(六)并發(fā)癥(重要考點)
1. 出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)。一般出血50至100ml即可出現(xiàn)黑糞。超過1000ml，可發(fā)生循環(huán)障礙，某小時內(nèi)出血超過1500ml，可發(fā)生休克。第一次出血后約40％可以復發(fā)，出血多發(fā)生在起病后1~2年內(nèi)，易為NSAID誘發(fā)。
2. 穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝胰脾等(穿透性潰瘍)③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。
3. 幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發(fā)作時可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐后加重，伴惡心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。
4. 癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU不發(fā)生癌變。有長期慢性GU史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者(8月嚴格內(nèi)科治療無效)應(yīng)警惕癌變。
(七)治療(藥物治療方案要牢記)
治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。
1. 一般治療生活要有規(guī)律，工作宜勞逸結(jié)合，原則上需強調(diào)進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆?jié){不宜多飲，戒煙酒，盡可能停服NSAID藥物。
2. 藥物治療
(1)抑制胃酸分泌藥治療：H2RA類如西米替丁，雷尼替丁等；PPI類，如奧美拉唑等。(各類藥物使用方法要清楚)。
(2)保護胃粘膜治療
胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。(各類藥物作用機理和用法要清楚)。
(3)根除HP治療①根除Hp的治療方案
將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協(xié)同作用的膠體鉍劑聯(lián)合應(yīng)用的治療方案。可分為質(zhì)子泵抑制劑(PPI)為基礎(chǔ)和膠體鉍劑為基礎(chǔ)兩類方案。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四聯(lián)療法。(什么是四聯(lián)療法，考生須牢記)。
②根除Hp治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委?
治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時，單一抗Hp治療1~2周就可使活動性潰瘍愈合。若根除Hp方案療效稍差、潰瘍面積較大、抗Hp治療結(jié)束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥史，應(yīng)考慮在抗Hp治療結(jié)束后繼續(xù)用抑制胃酸分泌藥治療2~4周。(用多長時間，要清楚)。
③抗Hp治療后復查
抗Hp治療后，確定Hp是否根除的試驗應(yīng)在治療完成后不少于4周時進行。難治性潰瘍或有并發(fā)癥史的DU，應(yīng)確立Hp是否根除，因GU有潛在惡變的危險，應(yīng)在治療后適當時間作胃鏡和Hp復查。對經(jīng)過適當治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應(yīng)確定Hp是否根除。
(4) NSAID潰瘍的治療和預防應(yīng)盡可能減少NSAID劑量，并檢測是否有Hp感染和進行根除治療。
(5)潰瘍復發(fā)的預防：去除病因最重要。
3. 消化性潰瘍治療的策略首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應(yīng)首先抗Hp治療必要時加2~4周抑酸治療，對Hp陰性的潰瘍及NSAID相關(guān)潰瘍，可按過去常規(guī)治療。至于是否進行維持治療，應(yīng)根據(jù)危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。手術(shù)適應(yīng)癥為：①大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時；②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻，絕對手術(shù)適應(yīng)癥；④內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變(手術(shù)指征也要牢記)。
二、胃癌
胃部腫瘤，不論良性或惡性，大多源于上皮。在惡性腫瘤中，95％是腺癌，即通常所稱胃癌(gastriccancer)。是最常見的消化道癌腫，在我國發(fā)病率頗高。其流行情況，一般北方比南方高。
胃癌的發(fā)病情況，在不同人種中、不同地區(qū)間、和同一地區(qū)不同時期有明顯的差異。
以男性居多，發(fā)病年齡多屬中老年，青少年較少；大致在40～60歲間。
（一)病因和發(fā)病機制
多吃新鮮蔬菜、水果、乳品和蛋白質(zhì)，可降低發(fā)生胃癌的危險性，但多吃霉糧、霉制食品、咸菜、煙薰及腌制魚肉、以及過多攝入食鹽，可增加發(fā)生胃癌的危險性。
硝酸鹽可在胃內(nèi)被細菌的還原酶轉(zhuǎn)變成亞硝酸鹽，再與胺結(jié)合成致癌的亞硝胺。細菌可伴隨部分腐敗的不新鮮食物進入胃內(nèi)。慢性胃炎或胃部分切除術(shù)后胃酸分泌低而有細菌大量繁殖。老年人因胃酸分泌腺的萎縮也常發(fā)生胃酸分泌低而利于細菌的生長。正常人胃內(nèi)細菌少于103/ml在上述情況下細菌可增殖至106／ml以上，這樣就會產(chǎn)生大量的亞硝酸鹽類致癌物質(zhì)。致癌物質(zhì)長期作用于胃粘膜可致癌變。
胃鏡檢查證實慢性萎縮性胃炎的粘膜可被腸型粘膜所替代，即胃粘膜的腸化。腸化有小腸型和大腸型。大腸型又稱不完全腸化，假定其酶系統(tǒng)不健全而使吸收的致癌物質(zhì)在局部累積、導致細胞的不典型增生而發(fā)生突變成癌。近年研究認為H．pylori可能參與胃癌發(fā)病。
遺傳素質(zhì)對胃癌的發(fā)病也有作用。
五種病變易演變成胃癌；稱癌前病變：①慢性萎縮性胃炎伴腸化生與不典型增生；②胃息肉，增生型者不發(fā)生癌，但腺瘤型者則能，廣基腺瘤型息肉>2cm者易癌變；③殘胃炎，特別是行畢Ⅱ式胃切除術(shù)后者，癌變常在術(shù)后15年以上才發(fā)生；④惡性貧血胃體有顯著萎縮者；⑤少數(shù)胃潰瘍患者。
（二)病理胃腺癌的好發(fā)部位依次為胃竇、賁門、胃體、全胃或大部分胃�？煞譃樵缙诤瓦M展期。早期胃癌是指局限而深度不超過粘膜下層的胃癌，且不論其有無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（重要考點)。進展期胃癌深度超過粘膜下層，已侵入肌層者稱中期；已侵及漿膜層或漿膜層外組織者稱晚期。
1.早期胃癌這類胃癌主要由胃鏡發(fā)現(xiàn)。
2.進展期癌臨床上常見：①息肉型，腫瘤向胃腔內(nèi)生長，不多見；②潰瘍型，單個或多個，邊緣隆起，與粘膜分界清晰，常見；③潰瘍浸潤型，隆起而有結(jié)節(jié)的邊緣向四周浸潤，與正常粘膜無清晰的分界，常見；④彌漫浸潤型，癌腫發(fā)生于粘膜表層之下向四周浸潤擴散，伴纖維組織增生，少見；如主要在胃竇，可造成狹窄，如累及整個胃，則使胃變成一固定而不能擴張的小胃，稱皮革狀胃(Linitisplastica)。
3.組織病理學按腺體形成程度和粘液分泌能力，可分為分化良好、分化中等和分化差的組織學類型。①管狀腺癌，分化良好，如向胃腔呈乳突狀，稱乳突狀腺癌。②粘液腺癌，一般分化好，如所分泌粘液在間質(zhì)大量積聚，稱膠質(zhì)癌；如果癌細胞含大量粘液而把細胞核擠在一邊，稱印戒細胞癌。③髓質(zhì)癌，癌細胞堆集成索條狀或塊狀，腺管少，一般分化差。④彌散型癌，癌細胞呈彌散分布，不含粘液也不聚集成團塊，分化極差。
按腫瘤起源，分成腸型和彌散型。腸型源于腸腺化生，腫瘤含管狀腺體；彌散型源于粘膜上皮細胞，與腸腺化生無關(guān)，無腺體結(jié)構(gòu)，呈散在分布。
4.轉(zhuǎn)移胃癌有四種擴散形式：①直接蔓延擴散至相鄰器官。②淋巴轉(zhuǎn)移，先及局部繼而遠處淋巴結(jié)，最常見。胃的淋巴系統(tǒng)與左鎖骨上淋巴結(jié)相連接，發(fā)生此種轉(zhuǎn)移時稱Virchow淋巴結(jié)（重要名詞解釋)。③血行播散，常見于肝，其次可累及腹膜、肺及腎上腺，也可累及卵巢、骨髓及皮膚，少見。④腹腔內(nèi)種植，癌細胞從漿膜層脫落入腹腔，移植于腸壁和盆腔，多見的有在直腸周圍形成一結(jié)節(jié)性架板樣腫塊(Blumer's shelf)，如移植于卵巢，稱Krukenberg腫瘤（重要名詞解釋)。
（三)臨床表現(xiàn)1.癥狀早期胃癌無癥狀。進展期胃癌最早出現(xiàn)的癥狀是上腹痛，常同時有胃納差，食無味，體重減輕。腹痛可急可緩，開始可僅上腹飽脹不適，餐后更甚，繼之有隱痛不適，偶呈節(jié)律性潰瘍樣胃痛，最后疼持續(xù)而不能緩解。這些癥狀多見于小彎潰瘍型癌腫�；颊叱Ｓ幸罪柛泻蛙浫鯚o力。易飽感是指患者雖感饑餓，但稍一進食即感飽脹不適，是胃壁受累的表現(xiàn)，皮革狀胃時這種癥狀很突出。
發(fā)生并發(fā)癥或轉(zhuǎn)移時可出現(xiàn)一些特殊的癥狀。賁門癌累及食管下端時可出現(xiàn)咽下困難。胃竇癌引起幽門梗阻時可有惡心嘔吐。潰瘍型癌有出血時可引起黑糞甚至嘔血。如轉(zhuǎn)移至肺并累及胸膜產(chǎn)生積液時可有咳嗽和呼吸困難。轉(zhuǎn)移至肝及腹膜而產(chǎn)生腹水時則有腹脹不適。劇烈而持續(xù)性上腹痛放射至背部時表示腫瘤已穿透入胰腺。
2.體征主要有腹部腫塊，多在上腹部偏右相當于胃竇處，呈堅實可移動的結(jié)節(jié)狀腫塊，有壓痛。胃體腫瘤有時可觸及，但在賁門者則不能捫到。肝可因轉(zhuǎn)移而腫大并可捫到堅實結(jié)節(jié)。腹膜有轉(zhuǎn)移時可發(fā)生腹水，有移動性濁音。有遠處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時可在左鎖骨上內(nèi)側(cè)摸到Virchow結(jié)，質(zhì)硬而不能移動。肛門指檢在直腸膀胱間凹陷可摸到一架板樣腫塊。在臍孔處也可捫到堅硬結(jié)節(jié)。并發(fā)Krukenberg瘤時陰道指檢可捫到兩側(cè)卵巢腫大，常伴陰道出血。
