（2)鱗狀細(xì)胞癌：較少見，約占膀胱癌的5％，常在膀胱移行上皮鱗狀化生的基礎(chǔ)上發(fā)生。許多病人有慢性炎癥合并白斑。鱗狀細(xì)胞癌有時可形成腫塊突出表面，多數(shù)為浸潤性，表面常有潰瘍和壞死形成。鏡下結(jié)構(gòu)與一般鱗狀細(xì)胞癌結(jié)構(gòu)相同。分化程度不一，分化好的，可以見到細(xì)胞間橋和角化，并有多數(shù)癌珠形成；有些分化差，表現(xiàn)為未分化癌。這種單純的鱗狀細(xì)胞癌應(yīng)與移形細(xì)胞癌伴有灶狀鱗狀化生相區(qū)別，因為單純的鱗狀細(xì)胞癌預(yù)后較好。
�。�3)腺癌：很少見，約占膀胱瘤的1~2％。膀胱腺癌可來自臍尿管殘余、尿道周圍和前列腺周圍的腺體、囊性和腺性膀胱炎或移形上皮的化生。有些腺癌可以產(chǎn)生粘液。這種腫瘤可以向粘膜表面突出，發(fā)生壞死和潰瘍，并可向深部浸潤膀胱壁，有些腫瘤表面可有大量粘液覆蓋。
轉(zhuǎn)移：膀胱癌主要通過淋巴道轉(zhuǎn)移至局部淋巴結(jié)，并常侵犯子宮旁、髂動脈旁、主動脈旁淋巴結(jié)。晚期可發(fā)生血道轉(zhuǎn)移，多發(fā)生于高度未分化癌，有些可發(fā)生廣泛轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移常見于肝、肺、骨髓、腎、腎上腺等處。
8.1.1結(jié)核病
結(jié)核病是結(jié)核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性疾病，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)核為最常見的增殖性炎癥，結(jié)核病的免疫反應(yīng)屬于IV型變態(tài)反應(yīng)。以細(xì)胞免疫為主，即主要是T細(xì)胞起作用。
病因及傳播途徑：病原菌是結(jié)核分枝桿菌，主要是人型結(jié)核桿菌，牛型結(jié)核桿菌感染較少見。呼吸道傳播是最常見和最重要的途徑。結(jié)核病主要由飛沫感染，亦可經(jīng)消化道感染或經(jīng)損傷的皮膚感染，但非常少見。
發(fā)病機(jī)制：結(jié)核病的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)(Ⅳ型)同時發(fā)生或相伴發(fā)生。
基本病變有：①以滲出為主的病變，出現(xiàn)于結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低下、菌量多，毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時，表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎；②以增生為主的病變，當(dāng)細(xì)菌量少，毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時，可以形成一定診斷特征的結(jié)核結(jié)節(jié)(結(jié)核性肉芽腫)；③以壞死為主的病變，當(dāng)細(xì)菌量多，毒力強(qiáng)，機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈時，上述以滲出為主或以增生為主的病變可繼發(fā)干酪樣壞死。以上三種可以互相轉(zhuǎn)化，依據(jù)免疫力的高低和變態(tài)反應(yīng)的強(qiáng)弱情況變化。結(jié)核病中最常見的是肺結(jié)核。其他的肺外器官，如腸、骨、關(guān)節(jié)等亦可發(fā)生結(jié)核。
基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律：結(jié)核病變的發(fā)展和結(jié)局取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核菌致病力之間的矛盾關(guān)系。當(dāng)人體抵抗力增強(qiáng)時，細(xì)菌逐漸被控制而消滅，結(jié)核病變轉(zhuǎn)向愈復(fù)；反之，則轉(zhuǎn)向惡化。①轉(zhuǎn)向愈復(fù)，主要表現(xiàn)為病變的吸收消散、纖維化和鈣化；②轉(zhuǎn)向惡化，主要表現(xiàn)為浸潤進(jìn)展和溶解播散。
1.肺結(jié)核病
肺結(jié)核病又分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。
�。�1)原發(fā)性肺結(jié)核病。第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病稱原發(fā)性肺結(jié)核病，多發(fā)生于兒童，臨床癥狀輕微和短暫。病變部位：上葉下部和下葉上部，多見于右肺。
1)病變特點：結(jié)核桿菌可以從原發(fā)灶循淋巴流到所屬肺門淋巴結(jié)，引起結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎。將肺的原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核合稱為原發(fā)綜合征，這是原發(fā)性肺結(jié)核病的典型特點。病變過程：滲出性變化→干酪樣壞死→ 壞死周圍有結(jié)核性肉芽組織形成。
2)發(fā)展和結(jié)局：大多數(shù)臨床癥狀和體征不明顯，可痊愈。少數(shù)患者病情可惡化，并通過以下途徑播散：
�、倭馨偷啦ド�。結(jié)核桿菌可經(jīng)淋巴道到達(dá)氣管分叉處、氣管旁、縱隔及鎖骨上、下淋巴結(jié)，頸部淋巴結(jié)也可受累。淋巴結(jié)可出現(xiàn)干酪樣壞死，互相粘連成腫塊。
②支氣管播散。原發(fā)灶的干酪樣壞死范圍擴(kuò)大可侵及相連的支氣管，并擴(kuò)散至與其相連的肺組織，引起結(jié)核性肺炎，又稱干酪性肺炎，壞死物排出后可形成空洞，但小兒較成人少見。
�、垩啦ド�。結(jié)核桿菌侵入血流后：免疫力強(qiáng)時，不出現(xiàn)明顯病變，但機(jī)體免疫力較弱時，可引起血源性結(jié)核病，播散至肺內(nèi)及全身形成粟粒性結(jié)核。
3)血源性結(jié)核病類型有以下三種：
�、偃硭诹Ｐ越Y(jié)核病結(jié)核桿菌播散到全身各器官，肉眼觀，各器官內(nèi)密面大小一致，分布均勻，灰白帶黃色圓形粟粒大小的結(jié)核結(jié)節(jié)，鏡下，主要為增生性病變，也可出現(xiàn)滲出壞死性病變，臨床上病情危重。常合并結(jié)核性腦膜炎�？沙霈F(xiàn)類白血病反應(yīng)。
�、诜嗡诹Ｐ越Y(jié)核病是全身粟粒性結(jié)核的一部分，也可以單獨局限在兩側(cè)肺。多見于成年人，病程較長。肉眼觀，兩肺充血，重量增加，切面暗紅，密布灰白或灰黃色粟粒大小的結(jié)節(jié)，微隆起于表面，臨床上起病急驟，有較嚴(yán)重的結(jié)核中毒癥狀。
�、鄯瓮馄鞴俳Y(jié)核病原發(fā)性結(jié)核病灶內(nèi)結(jié)核桿菌可經(jīng)血道播散而在某些器官如骨關(guān)節(jié)、泌尿生殖系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等形成個別病灶。
�。�2)繼發(fā)性肺結(jié)核病，是指再次感染結(jié)核菌引起的肺結(jié)核病。多發(fā)于成人，又稱成人型肺結(jié)核病，病變和臨床表現(xiàn)復(fù)雜。病變部位常開始于肺尖部。
繼發(fā)性肺結(jié)核的類型及其病理特點
1)局灶型肺結(jié)核。是繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期病變屬無活動性肺結(jié)核病。多位于肺尖下2～4cm處，右肺多見，以增生性病變?yōu)橹�。一般無自覺癥狀。
2)浸潤型肺結(jié)核。最常見的成人型肺結(jié)核，屬活動性肺結(jié)核，以滲出病變?yōu)橹�，中央為干酪樣壞死，周圍是廣泛的炎癥細(xì)胞包繞。臨床中毒癥狀明顯，有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽、咯血。如治療適當(dāng)，滲出物易于吸收消散，中心干酪樣壞死區(qū)發(fā)生鈣化、 纖維化而愈合，若病人機(jī)體狀況差，治療不及時，病情發(fā)展形成空洞和干酪性肺炎。
3)慢性纖維空洞型肺結(jié)核。是成人慢性肺結(jié)核的類型。病變特點是：①肺內(nèi)有一個或多個厚壁空洞形成，多位于肺上葉部位。鏡下將空洞分三層：內(nèi)層為干酪樣壞死；中層為結(jié)核性肉芽腫；外層為增生的纖維組織。②同側(cè)或?qū)?cè)肺組織，時別是肺下葉可見由支氣管播散引起的很多新舊不一，大小不等，病變類型不同的病灶。③后期肺組織嚴(yán)重破壞，廣泛纖維化，胸膜增厚并與胸壁粘連，嚴(yán)重影響肺功能。
4)干酪樣肺炎。發(fā)生于機(jī)體免疫力低，對結(jié)核菌變態(tài)反應(yīng)過高的病人，病變特點是：肺泡腔內(nèi)有大量漿液纖維素性滲出物，整個肺葉呈干酪樣壞死，可形成多個急性空洞，洞外無纖維膜，洞壁參差不齊，稱蝕狀空洞，病情最重。目前很少見。
5)結(jié)核球。是孤立的有纖維包裹，境界分明的球形干酪樣壞死灶。多見于肺上葉。
(6)結(jié)核性胸膜炎。分為滲出性和增生性兩種①滲出性胸膜炎：屬漿液性纖維素性炎，可形成胸腔積液，以后吸收機(jī)化發(fā)生胸膜增厚和粘連。多發(fā)生于較大的兒童或青年；②增生性結(jié)核性胸膜炎：病變以增生為主，不形成胸腔積液，常發(fā)生于肺尖。
2.肺外器官結(jié)核病
（1)腸結(jié)核病。也分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種：原發(fā)型腸結(jié)核少見，發(fā)生于小兒，有與肺結(jié)核相同的原發(fā)綜合征：腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎，腸系膜淋巴結(jié)炎。
大多數(shù)腸結(jié)核繼發(fā)于活動性空洞型肺結(jié)核病。腸結(jié)核可發(fā)生于任何腸段，但以回盲部最多，因為該處淋巴組織豐富，食物停留時間長易引起感染。按照病變特點可將其又分為兩型：
1)潰瘍型。較多見，病變特點：腸結(jié)核性潰瘍多呈環(huán)狀，其長軸與腸腔長軸垂直，是由于細(xì)菌隨腸壁環(huán)形淋巴管播散的結(jié)果。潰瘍形態(tài)：邊緣參差不齊，一般較淺，底部有干酪樣壞死物質(zhì)，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍呈潛行狀，但很少發(fā)生出血及腸穿孔。
2)增生型。較少見，腸壁內(nèi)有大量結(jié)核性肉芽組織形成和纖維組織顯著增生，腸壁高度肥厚，腸腔狹窄。右下腹可捫及包塊，易誤診為腸癌。
2結(jié)核性腦膜炎多由血流播散引起，90%發(fā)生于全身粟粒性肺結(jié)核時，兒童多見。
病理變化：腦及脊髓軟腦膜表面有滲出物，以腦底最為明顯，大腦動脈周圍、腦室脈絡(luò)叢及室管膜常有結(jié)核結(jié)節(jié)，腦室擴(kuò)張。鏡下可見蛛網(wǎng)膜下腔變寬，大量纖維素及單核細(xì)胞滲出，偶見典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，病變嚴(yán)重者可累及腦皮質(zhì)而引起腦膜炎。
�。�3)骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病。多由血型播散所致，常見于兒童和青少年。
1)骨結(jié)核。由松質(zhì)骨內(nèi)小結(jié)核病灶開始。以后發(fā)展分為兩型：①干酪樣壞死型：表現(xiàn)明顯的干酪樣壞死和死骨形成。病變常累及周圍軟組織，穿破皮膚后可形成經(jīng)久不愈的竇道；②增生型：主要形成結(jié)核性肉芽組織，無明顯干酪樣壞死和死骨形成，病灶可為結(jié)締組織包裹而靜止。
脊椎結(jié)核是骨結(jié)核最常見者，主要侵犯第10胸椎到第2腰椎的部位。病變起于椎體，椎體遭到破壞，脊柱塌陷而呈楔形，造成后凸畸形(駝背)。
2)關(guān)節(jié)結(jié)核。關(guān)節(jié)滑膜內(nèi)有結(jié)核性肉芽組織形成，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液、纖維素性滲出物。痊愈時，關(guān)節(jié)腔常被大量纖維組織充填，造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直，失去運動功能。
8.1.2傷寒
由傷寒桿菌引起的急性傳染病。病變特點是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞反應(yīng)性增生，以回腸末端淋巴結(jié)的病變最為明顯。臨床上主要表現(xiàn)為持續(xù)性高熱，神志淡漠，相對緩脈，脾腫大，皮膚玫瑰疹及血中白細(xì)胞減少等。本病以兒童及青壯年患者多見。
1.傳播途徑
本病主要經(jīng)消化道傳染，肥達(dá)反應(yīng)是其特殊的輔助診斷指標(biāo)。
2.病變和臨床聯(lián)系
傷寒是感染性疾病，主要受損害的是全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，表現(xiàn)在腸道淋巴組織，腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾和骨髓等處，其中又以回腸淋巴組織改變明顯，主要表現(xiàn)為單核巨噬細(xì)胞增生。傷寒桿菌又可釋放內(nèi)毒素，全身許多器官可受累。
炎癥類型屬于急性增生性炎癥，以吞噬細(xì)胞的增生為特征。特征性傷寒細(xì)胞是由吞噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌和受損淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞及壞死細(xì)胞碎屑形成，此細(xì)胞具有病理診斷意義。傷寒小結(jié)：也叫傷寒肉芽腫是傷寒細(xì)胞的聚集體，為傷寒特征性病變。注意：傷寒桿菌引起的炎癥反應(yīng)無中性粒細(xì)胞滲出。
�。�1)腸道病變。以回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié)最明顯，病變過程：髓樣腫脹期→壞死期→潰瘍期→愈合期。潰瘍期有一定的特點：腸道潰瘍呈橢圓形，邊緣稍隆起，底部高低不平，其長軸與腸的長軸平行。與腸結(jié)核潰瘍形態(tài)不同。
�。�2)其他單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變
1) 腸系膜淋巴結(jié)：以回腸下段腸系膜淋巴結(jié)腫大顯著，有大量巨噬細(xì)胞，可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。
2) 脾：以腫大為特征，中等增大，鏡下有大量巨噬細(xì)胞的增生。
3) 肝：腫大，質(zhì)軟，可見散在的、界限清晰的傷寒小結(jié)。在匯管區(qū)有單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。
�。�3)并發(fā)癥：1) 腸出血和穿孔。腸穿孔、腸出血是本病的主要死因；2) 支氣管肺炎，小兒多見；3) 膽囊、腦膜和腎均可感染傷寒桿菌。膽囊的感染最常見，可以轉(zhuǎn)為慢性，成為傳染源。
8.1.3細(xì)菌性痢疾
多發(fā)于兒童的一種常見腸道傳染病，痢疾桿菌引起，累及結(jié)腸為主，夏秋季多見。
痢疾桿菌主要有四種類型：福氏菌、鮑氏菌及宋內(nèi)氏菌、志賀氏菌，均產(chǎn)生內(nèi)毒素。其中以志賀氏菌毒性最強(qiáng)，還可產(chǎn)生外毒素，但我國常見的是福氏菌。
1病理變化病變部位主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。嚴(yán)重病例，回腸下段以后的腸段均受累。
2類型
（1)急性細(xì)菌性痢疾：病變發(fā)生在腸道，過程可以總結(jié)如下：起初呈急性卡他性炎→假膜性炎→潰瘍形成→愈合形成淺表瘢痕�？ㄋ匝装Y主要表現(xiàn)為粘液分泌亢進(jìn)，粘膜充血及炎性細(xì)胞的浸潤。假膜性炎粘膜表層壞死，以及大量纖維素滲出，滲出的纖維素與炎性細(xì)胞、細(xì)菌一起形成假膜。此為本病特征性病變，假膜首先出現(xiàn)于粘膜皺襞頂部，呈糠皮狀，后期可融合成片。愈合期形成的淺表瘢痕一般不引起梗阻。
�。�2)慢性菌�。翰〕坛^2個月以上。多從急性菌痢轉(zhuǎn)變而來。其中福氏菌感染的患者轉(zhuǎn)為慢性者較多。病變反復(fù)發(fā)作，潰瘍底部可有肉芽組織和瘢痕形成，可造成腸腔狹窄。慢性患者常為傳染源。
（3)中毒性菌�。菏羌�(xì)菌性痢疾最嚴(yán)重的類型�？梢鹬卸拘�休克。特點：①多見于2～7歲兒童；②由毒力低的痢疾桿菌引起；③腸道病變輕；④起病急驟，有嚴(yán)重的全身中毒癥狀。
3臨床表現(xiàn)
毒血癥可引起發(fā)熱、頭痛和乏力、白細(xì)胞增多。腸痙攣可有腹痛、腹瀉癥狀。炎癥刺激直腸壁，可有里急后重和排便頻繁，大便初為粘液便，然后可轉(zhuǎn)為粘液膿血便，偶爾排出假膜。嚴(yán)重者可有電解質(zhì)紊亂或休克。
8.1.4梅毒
梅毒是梅毒螺旋體引起的慢性性傳播性疾病，經(jīng)性器官感染。
基本病變?yōu)樵钚蚤]塞性動脈炎及小血管周圍炎和類結(jié)核性肉芽腫。因肉芽腫較硬故稱為樹膠腫，可發(fā)生在任何器官。
分期一期梅毒表現(xiàn)為性器官粘膜有水泡，破潰形成潰瘍，稱為硬下疳；二期是血行播散，引起全身廣泛皮膚粘膜紅疹、斑丘疹和全身非特異性淋巴結(jié)腫大；樹膠腫見于梅毒第三期，常造成梅毒性主動脈炎，最終導(dǎo)致主動脈瓣的關(guān)閉不全。
8.1.5艾滋病(AIDS)
1概念
艾滋病全稱為獲得性免疫缺陷綜合征，由HIV感染引起。本病的特征為嚴(yán)重的T細(xì)胞免疫缺陷，伴機(jī)會感染和惡性腫瘤。
2傳播途徑
�。�1)性接觸傳染，最為常見；
�。�2)血行傳染；
（3)母嬰垂直傳播。
3發(fā)病機(jī)制
HIV選擇性地侵犯TH細(xì)胞，通過與CD4+分子結(jié)合進(jìn)入TH細(xì)胞，并在其中復(fù)制、繁殖，破壞TH細(xì)胞。TH細(xì)胞是調(diào)節(jié)整個免疫系統(tǒng)的樞紐細(xì)胞，它的大量破壞引起機(jī)體免疫力的下降而導(dǎo)致發(fā)病。
4病理變化
�。�1)免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)改變；
（2)感染，常是混合性機(jī)會感染；
�。�3)腫瘤，最常見是Kaposi肉瘤和非霍奇金惡性淋巴瘤。
5分期
(1)潛伏期：無臨床表現(xiàn)，血中可檢得抗HIV抗體、病理變化輕微，不明顯。
(2)AIDS相關(guān)綜合征(ARC)：病人有發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大、腹瀉及血清Ig增高等現(xiàn)象，病理變化表現(xiàn)為淋巴組織增生，淋巴結(jié)腫大。
(3)顯性AIDS病期：出現(xiàn)多種機(jī)會感染及惡性腫瘤。如肺的卡氏肺囊蟲感染、消化道的隱孢子蟲感染、Kaposi肉瘤等。
8.1.6阿米巴病
阿米巴病是由溶組織性阿米巴原蟲感染引起經(jīng)口感染，以腸阿米巴為多見，侵犯肝臟可形成阿米巴肝膿腫。
(1)腸阿米巴病：主要侵犯結(jié)腸，臨床上出現(xiàn)腹痛、腹瀉和里急后重等痢疾癥狀。
病理變化：急性期形成壞死或潰瘍，潰瘍呈口小底大的燒瓶狀，邊緣呈潛行性，此特征對診斷有意義。慢性期病變可有肉芽組織增生和瘢痕形成，腸壁增生變硬，引起腸腔狹窄，粘膜增生可形成息肉。
（2)腸外阿米巴�。阂愿巍⒎魏湍X為常見。
阿米巴肝膿腫一般繼發(fā)于腸道阿米巴病，常發(fā)生于肝右葉，穿刺抽得膿漿為果醬樣物質(zhì)，炎癥反應(yīng)不明顯。膿腫壁形成具有一定特征性的破絮狀外觀。
8.1.7血吸蟲病
血吸蟲病由血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病。病原體常見有：日本血吸蟲、曼氏血吸蟲和埃及血吸蟲三種。
1.病因和傳播途徑
血吸蟲成蟲雌雄異體合抱，寄生在終宿主人體的門靜脈——腸系膜靜脈系統(tǒng)內(nèi)。雌蟲可逆血流移動，在腸粘膜下層末稍靜脈內(nèi)產(chǎn)卵，卵隨潰破組織進(jìn)入腸腔，隨糞便入水，孵化為毛蚴，遇中間宿主釘螺，經(jīng)母胞蚴和子胞蚴階段發(fā)育為尾蚴，離開釘螺，再次入水。尾蚴可鉆入人體粘膜或皮膚內(nèi)發(fā)育為童蟲，隨血流至全身。唯有通過腸系膜毛細(xì)血管到達(dá)腸系膜靜脈的童蟲才可發(fā)育為成蟲。
2.病理變化
(1)尾蚴所致的損害：尾蚴性皮炎，IgG介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)性炎癥。肉眼可見皮膚紅色丘疹或蕁麻疹，奇癢，持續(xù)數(shù)目后可自然消退。
(2)童蟲所致的損害：童蟲移行的器官的相應(yīng)部位的充血、出血、水腫、血管炎或血管周圍炎�；颊呖沙霈F(xiàn)發(fā)熱過性咳嗽、痰中帶血等癥狀。
(3)成蟲所致的傷害：較輕；死亡成蟲周圍可引起嗜酸性膿腫。
(4)蟲卵所致的損害：蟲卵在肝、腸、肺組織中沉積所引起的損害為本病主要病變。成熟蟲卵的抗原物質(zhì)可引起以增生和壞死為特征的嚴(yán)重變態(tài)反應(yīng)。
1)急性蟲卵結(jié)節(jié)。肉眼觀為灰黃色粟粒至黃豆大小結(jié)節(jié)。鏡下見結(jié)節(jié)中央有一至數(shù)個成熟蟲卵。蟲卵表面附有放射狀嗜酸性均質(zhì)棒狀物(稱為Hoeppli現(xiàn)象)，實為抗原抗體復(fù)合物。結(jié)節(jié)周圍是無結(jié)構(gòu)凝固性壞死區(qū)和大量嗜酸性粒細(xì)胞聚集，此即嗜酸性膿腫。
2)慢性蟲卵結(jié)節(jié)。急性蟲卵結(jié)節(jié)10天后，卵內(nèi)毛蚴死亡，蟲卵及壞死物質(zhì)被清除、吸收和鈣化。病灶內(nèi)巨噬細(xì)胞衍變?yōu)樯掀蛹?xì)胞和異物多核巨細(xì)胞，形成與結(jié)核結(jié)節(jié)類似的肉芽腫，此為假結(jié)核結(jié)節(jié)。
(5)循環(huán)抗原引起的免疫損害：為Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，引起相應(yīng)部位免疫復(fù)合物型炎癥。
3.主要臟器的病理變化：
(1)腸道：主要累及直腸、乙狀結(jié)腸和降結(jié)腸。蟲卵在腸粘膜下層和固有層沉積形成褐色稍為隆起的斑片狀癥灶，形成潰瘍。臨床表現(xiàn)為：腹痛、腹瀉和膿血便。慢性期可引起腸壁增厚變硬或息肉狀增生。
(2)肝臟。以肝左葉明顯。
肝臟輕度腫大，表面及切面見灰黃色粟粒或綠豆大小結(jié)節(jié)。鏡下見匯管區(qū)附近較多急性蟲卵結(jié)節(jié)，肝竇充血、肝細(xì)胞水樣變性、小灶壞死或受壓萎縮。Kupffer細(xì)胞內(nèi)可見血吸蟲色素。慢性病例肝內(nèi)見慢性蟲卵結(jié)節(jié)及纖維化，導(dǎo)致血吸蟲性肝硬化。切面上見門靜脈分支周圍纖維組織增生呈樹枝狀分布，故有干線型或管道型肝硬變之稱。
臨床特點：由于竇前性門脈高壓，較早就出現(xiàn)腹水、巨脾和食管下端靜脈曲張等體征。
�。�3)脾臟。后期，由于門脈高壓，脾臟明顯增大。
切面可見：脾呈暗紅色，質(zhì)地堅韌，脾小梁增粗，脾小體萎縮甚至消失，可見有陳舊性出血、纖維化以及鈣鹽和鐵鹽沉積于膠原纖維所構(gòu)成的含鐵小結(jié)。
臨床特點。脾功能亢進(jìn)、繼發(fā)貧血、白細(xì)胞和血小板減少等。
�。�4)肺臟。臨床上急性期有咳嗽、氣熱、哮喘、肺部啰音等表現(xiàn)。
�。�5)其他器官�？梢鹧x性腎小球腎炎，少數(shù)病例中，胰腺、膽囊、心、膀胱及子宮等器官內(nèi)有血吸蟲病變存在。
8.1.8流行性腦脊髓膜炎
流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎。多為散發(fā)性，在冬春季可引起流行。臨床上可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點(斑)，腦膜刺激征，部分患者可出現(xiàn)中毒性休克。
（1)傳播途徑。該病菌存在于病人和帶菌者的鼻咽部，借飛沫經(jīng)呼吸道傳染。抵抗力低下者，細(xì)菌可從上呼吸道粘膜侵入血流，引起菌血癥或敗血癥，其中少數(shù)可到達(dá)腦(脊)膜引起腦膜炎。
�。�2)病理變化。肉眼觀：腦脊膜血管高度擴(kuò)張充血，病變嚴(yán)重的區(qū)域，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋著腦溝腦回，以致結(jié)構(gòu)模糊不清。炎性滲出物的阻礙作用使腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙，可引起不同程度的腦室擴(kuò)張。
鏡下：蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，其中大量嗜中性粒細(xì)胞和纖維蛋白滲出，少量單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤。腦實質(zhì)一般不受累，鄰近的腦皮質(zhì)可有輕度水腫，由于內(nèi)毒素的彌散作用可使神經(jīng)元發(fā)生不同程度的變性。
3.臨床病理聯(lián)系
首先：發(fā)熱等感染性全身癥狀，其次常有下列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：
(1)顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛，噴射性嘔吐，小兒前囟飽滿等。
(2)腦膜刺激癥狀：頸項強(qiáng)直。嬰幼兒可引起角弓反張的體征。此外：Kernig征陽性。
(3)顱神經(jīng)麻痹：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ對顱神經(jīng)出現(xiàn)神經(jīng)麻痹癥。
4.結(jié)局
(1)及時治療和應(yīng)用抗生素，大多數(shù)患者可痊愈；
(2)治療不當(dāng)，轉(zhuǎn)慢性，并可發(fā)生以下后遺癥。
1)腦積水：由于腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙所致。
2)顱神經(jīng)受損麻痹：如耳聾、視力障礙、斜視、面神經(jīng)癱瘓等。
3)腦底脈管炎致管腔阻塞，引起相應(yīng)部位因腦缺血和梗死。
暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥：暴發(fā)型腦脊髓膜炎的一種類型，多見于兒童，本病起病急驟，主要表現(xiàn)為外周循環(huán)衰竭、休克和皮膚大片紫癜，同時，兩側(cè)腎上腺嚴(yán)重出血，腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱為沃—弗綜合征。
發(fā)生機(jī)制：大量內(nèi)毒素釋放引起彌漫性血管內(nèi)凝血、病情兇險，常在短期內(nèi)因嚴(yán)重敗血癥死亡。
8.1.9流行性乙型腦膜炎
流行性乙型腦膜炎是乙型腦炎病毒感染所致的急性傳染病，多在夏秋季流行。本病起病急，病情重，死亡率高，臨床表現(xiàn)為高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等。兒童發(fā)病率明顯高于成年人。
1.病因和傳染途徑
乙型腦炎病毒為RNA病毒。傳播媒介為蚊和長期貯存宿主。帶了病毒的蚊蟲吸食人血，病毒侵入人體，在局部血管內(nèi)皮細(xì)胞和全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中繁殖，再入血引起短暫性病毒血癥。病毒能否進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，取決于機(jī)體免疫反應(yīng)和血腦屏障功能狀態(tài)。免疫功能低下者，血腦屏障功能不健全者，病毒可侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而致病，由于受染細(xì)胞表面有膜抗原存在，從而激發(fā)體液免疫和細(xì)胞免疫，導(dǎo)致?lián)p傷和病變。
2.病理變化
病變累及整個中樞系統(tǒng)灰質(zhì)，但以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴(yán)重。
肉眼觀：腦膜充血、腦水腫明顯，腦回寬、腦溝狹窄；切面上在皮質(zhì)深層、基底核、視丘等部位可見粟�；蜥樇獯笮“胪该鬈浕睢�
鏡下可見：
(1)血管變化和炎癥反應(yīng)。血管高度充血擴(kuò)張，可發(fā)生明顯的淤滯，血管周圍間隙增寬，腦組織水腫，有時可見環(huán)狀出血。中性炎癥細(xì)胞浸潤多以變性壞死的神經(jīng)元為中心，或圍繞血管周圍間隙形成血管套。
(2)神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死。衛(wèi)星現(xiàn)象：病變嚴(yán)重時神經(jīng)細(xì)胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞所環(huán)繞，如5個以上少突膠質(zhì)細(xì)胞環(huán)繞——神經(jīng)元，稱為衛(wèi)星現(xiàn)象。噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象：增生的小膠質(zhì)細(xì)胞包圍，吞噬神經(jīng)細(xì)胞的現(xiàn)象。
(3)軟化灶形成。灶性神經(jīng)組織的壞死、液化，形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶，對本病的診斷有一定特征性。
(4)膠質(zhì)細(xì)胞增生。小膠質(zhì)細(xì)胞增生明顯，形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)。
臨床病理聯(lián)系：嗜睡和昏迷是最早和最主要的癥狀，此為神經(jīng)元廣泛受累所致。血管通透性增高引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高，病人常出現(xiàn)頭痛、嘔吐；嚴(yán)重時可出現(xiàn)腦疝而致死。有腦膜刺激癥狀和腦脊液中細(xì)胞數(shù)增多的現(xiàn)象。
9.1.1乳腺癌
乳腺癌是婦女常見的惡性腫瘤之一，據(jù)統(tǒng)計，在我國的一些大城市，乳腺癌占婦女惡性腫瘤的第二位。乳腺癌約半數(shù)發(fā)生于乳腺外上象限。其次為乳腺中央?yún)^(qū)，其他部位較少。乳腺癌偶爾發(fā)生于男性，預(yù)后較差。癌組織多數(shù)起源于導(dǎo)管上皮，少數(shù)來自乳腺小葉終末導(dǎo)管。乳腺癌的分類很復(fù)雜，據(jù)其結(jié)構(gòu)基本上可分為導(dǎo)管癌及小葉癌兩型。根據(jù)是否浸潤，又分為非浸潤性癌（原位癌)及浸潤性癌等。
1.非浸潤性癌（原位癌)
非浸潤性癌可分導(dǎo)管內(nèi)原位癌及小葉原位癌。
(1)導(dǎo)管內(nèi)原位癌：導(dǎo)管內(nèi)原位癌發(fā)生于中、小導(dǎo)管，癌細(xì)胞局限于擴(kuò)張的導(dǎo)管內(nèi)，管壁基底膜完整。導(dǎo)管內(nèi)原位癌遠(yuǎn)比小葉原位癌多見，據(jù)其組織類型可分為粉刺癌及非粉刺型導(dǎo)管內(nèi)原位癌。
1)粉刺癌：粉刺癌可長得較大而易于觸診到，有一半以上位于乳腺中央部。大體切面可見擴(kuò)張的導(dǎo)管內(nèi)含灰黃色軟膏樣壞死物質(zhì)，因擠壓時可由導(dǎo)管內(nèi)溢出，像粉刺一樣因而得名。腫瘤細(xì)胞體積較大，多形性，有豐富的嗜酸性胞漿，核不規(guī)則，核仁明顯，細(xì)胞排列常呈實心團(tuán)塊。中央有大的壞死灶是其特征，也可是單個瘤細(xì)胞壞死。壞死區(qū)常見粗大鈣化灶，導(dǎo)管周圍常出現(xiàn)間質(zhì)纖維化及慢性炎細(xì)胞浸潤。腫瘤局部切除容易復(fù)發(fā)。
2)非粉刺型導(dǎo)管內(nèi)原位癌：非粉刺型導(dǎo)管內(nèi)原位癌的癌細(xì)胞比粉刺癌細(xì)胞小，細(xì)胞有異型，但不如粉刺癌明顯，細(xì)胞體積較小，因肌上皮消失失去雙層結(jié)構(gòu)，常單層排列。可排列呈各種結(jié)構(gòu)。周圍無明顯間質(zhì)纖維化。
導(dǎo)管內(nèi)癌經(jīng)一段時間可發(fā)展成浸潤癌，但不是所有病例都會發(fā)展成浸潤癌。
�。�2)小葉原位癌：小葉原位癌來自乳腺小葉的終末導(dǎo)管及腺泡，主要累及小葉，癌細(xì)胞局限于管泡內(nèi)，未穿破其基底膜，小葉結(jié)構(gòu)存在。肉眼觀無明顯特征，常是在乳腺切除標(biāo)本中無意發(fā)現(xiàn)；70％為多中心性，雙側(cè)乳腺患者占30％～40％。鏡下，擴(kuò)張的乳腺小葉末梢導(dǎo)管和腺泡內(nèi)充滿呈實體排列的癌細(xì)胞。癌細(xì)胞較小，一致，圓形核。有時可見局灶壞死及大汗腺化生等。約25％～30%可發(fā)展為浸潤癌。
2.浸潤性癌
乳腺浸潤性癌是指癌細(xì)胞穿破乳腺導(dǎo)管或腺泡的基底膜而侵人間質(zhì)者。它占乳腺癌的85％以上。
�。�1)浸潤性導(dǎo)管癌：浸潤性導(dǎo)管癌是導(dǎo)管內(nèi)癌細(xì)胞突破管壁基底膜向間質(zhì)浸潤。浸潤性導(dǎo)管瘟是乳腺癌中最常見的一種類型，它占乳腺癌約70％，其腫瘤的大小、形狀、硬度、邊界等變化很大，主要取決于癌細(xì)胞主質(zhì)與纖維性間質(zhì)成分的多少和比例。
肉眼觀，腫瘤界限不清，灰黃色、堅硬，切面有砂粒感，無包膜，有放射狀小梁，從癌實質(zhì)向四周脂肪伸展而呈明顯星狀或蟹足狀。位于乳頭下的癌腫，如累及大導(dǎo)管又伴有大量纖維組織增生時，由于纖維組織收縮，可使乳頭下陷。癌組織如在真皮淋巴管內(nèi)擴(kuò)散，可阻塞淋巴管，導(dǎo)致皮膚水腫，毛囊汗腺處的皮膚因受皮膚附件牽引而相對下陷，造成皮膚呈桔皮樣外觀。晚期可侵犯深筋膜和胸壁肌肉，使腫塊固定。
鏡下，癌組織及癌細(xì)胞形態(tài)多樣。一般是在致密的纖維組織間質(zhì)中可見癌組織排列成不規(guī)則巢狀或條索狀浸潤性生長，腺管結(jié)構(gòu)可有可無，核分裂多見。常有灶性壞死或鈣化。
根據(jù)癌實質(zhì)與間質(zhì)的比例及腺管形成狀況，浸潤性導(dǎo)管癌可分為：
1)單純癌，癌實質(zhì)與間質(zhì)大致相等，癌細(xì)胞呈實性條索、小梁或巢團(tuán)塊，可有少量腺樣結(jié)構(gòu)；
2)硬癌，癌實質(zhì)少、間質(zhì)成分多而致密，質(zhì)硬，很少形成腺樣結(jié)構(gòu)；
3)髓樣癌，癌實質(zhì)多，間質(zhì)成分少，癌呈片狀或巢狀，中央有壞死，間質(zhì)無淋巴細(xì)胞浸潤；
4)腺癌，癌組織中腺管樣結(jié)構(gòu)占半量以上等。
�。�2)浸潤性小葉癌：小葉原位癌的癌細(xì)胞突破了基底膜向間質(zhì)浸潤性生長即為浸潤性小葉癌。多見于老年婦女。
肉眼觀，切面呈橡皮樣，色灰白柔韌，腫瘤往往邊界不清，質(zhì)堅硬，切面灰白色。
鏡下，此型的特征是單行癌細(xì)胞呈線狀浸潤于纖維間質(zhì)中。癌細(xì)胞較大，大小一致，核大小也較一致，胞漿很少，核仁不明顯，核分裂少。
�。�3)特殊類型癌：種類很多，主要的有髓樣癌、腺癌、粘液癌及乳腺炎樣癌等。
轉(zhuǎn)移途徑
乳腺癌的擴(kuò)散有直接浸潤、淋巴道及血道轉(zhuǎn)移。
