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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 臨床? > 眼科學(xué) > 正文:第一節(jié) 角膜炎總論
    

角膜炎總論

  由于角膜的解剖位置是直接與外界接觸,比較容易受到各種外界因素的影響而發(fā)炎,直接從事工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)者更是如此。角膜本身無血管,其營養(yǎng)來源除房水供應(yīng)外,周邊角膜主要依賴角膜緣血管網(wǎng)。

  一、病因

  引起角膜炎癥的病因及其復(fù)雜,除原因不明者外,主要有以下幾個(gè)方面。

  (一)外傷與感染 是引起角膜炎最常見的原因。當(dāng)角膜上皮層受到機(jī)械性、物理性和化學(xué)性等因素的損傷時(shí),細(xì)菌、病毒和真菌等就趁機(jī)而入,發(fā)生感染。侵入的致病微生物既可來源于外界的致傷物上,也可來自隱藏在眼瞼或結(jié)膜囊內(nèi)的各種致病菌,尤其慢性淚囊炎,是造成角膜感染的危險(xiǎn)因素。

 。ǘ)全身性疾病 是一種內(nèi)在性的因素。例如結(jié)核、風(fēng)濕、梅毒等引起的變態(tài)反應(yīng)性角膜炎。全身營養(yǎng)不良,特別是嬰幼兒維生素A缺乏引起的角膜軟化癥,以及三叉神經(jīng)麻痹所致的神經(jīng)麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蠶蝕性角膜潰瘍等自身免疫性疾病。

  (三)角膜鄰近組織疾病的影響例如急性結(jié)膜炎可引起淺層點(diǎn)狀角膜炎,鞏膜炎可導(dǎo)致硬化性角膜炎,色素膜炎也可引起角膜炎。眼瞼缺損合并瞼裂閉合不全時(shí),可發(fā)生暴露性角膜炎等。

  二、病程與病理變化

  角膜炎發(fā)生以后,其病程與病理變化一般可分為三個(gè)階段:即炎癥浸潤期、進(jìn)行期和恢復(fù)期。炎癥病變的轉(zhuǎn)歸,一方面取決于致病因素的強(qiáng)弱,機(jī)體抵抗力的大小;另一方面也取決于醫(yī)療措施是否及時(shí)、恰當(dāng)。茲列表概括如下。

  (一)浸潤期 當(dāng)致病因子侵襲角膜時(shí),首先是角膜緣處血管擴(kuò)張、充血(睫狀充血,如兼有結(jié)膜血管充血,則稱為混合充血)。由于炎性因子的作用,血管壁的通透性增加,血漿及白細(xì)胞,特別是嗜中性白細(xì)胞遷入病變部位,在角膜損傷區(qū)形成邊界不清的灰白色混濁病灶,周圍的角膜水腫,稱角膜浸潤(corneal infiltration)。浸潤角膜因水腫而失去光澤。角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。經(jīng)過治療后,浸潤可吸收,也有自行吸收的,角膜透明性得以恢復(fù)而痊愈;病情嚴(yán)重或治療不及時(shí),炎癥將繼續(xù)發(fā)展。

  (二)進(jìn)行期 如浸潤階段的炎癥沒有得到控制,浸潤將蔓延擴(kuò)大,隨后新生血管將伸入浸潤區(qū),特別是周邊部的炎癥更是如此。在浸潤區(qū)嗜中性白細(xì)胞溶解,釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發(fā)生反應(yīng),導(dǎo)致浸潤區(qū)的角膜上皮層,前彈力層和基質(zhì)層壞死脫落,角膜組織出現(xiàn)缺損,形成角膜潰瘍(corneal ulcer),又稱潰瘍性角膜炎(ulcerative keratitis),潰瘍邊緣呈灰暗色或灰黃色混濁。如潰瘍向縱深發(fā)展,即形成深層潰瘍,潰瘍底部不平。由于毒素的刺激可并發(fā)虹膜睫狀體炎;嚴(yán)重時(shí),大量纖維蛋白性滲出物集聚于前房下部形成前房積膿(hypopyon)。當(dāng)角膜基質(zhì)完全被破壞、潰瘍波及到后彈力層時(shí),由于局部抵抗力降低,眼內(nèi)壓力可使后彈力層及內(nèi)皮層向前膨出,稱后彈力層膨出(descemetocele)。臨床檢查時(shí)在潰瘍底部可見“黑色”透明小泡狀突起。這是角膜即將穿孔的征兆。此時(shí),若眼球受壓,例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽、便秘等,均可造成角膜驟然穿孔。在穿孔瞬間,病人可自覺眼部突然劇疼,并有熱淚(即房水)流出。穿孔后可引起一系列的并發(fā)癥和后遺癥。醫(yī)學(xué) 全在.線提供www.med126.com

  位于角膜基質(zhì)層內(nèi)的浸潤,可不發(fā)生潰瘍,稱無潰瘍性角膜炎,以淋巴細(xì)胞浸潤為主。此種類型的角膜炎多與機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)有關(guān),如角膜基質(zhì)炎。

 。ㄈ)恢復(fù)期即炎癥的轉(zhuǎn)歸階段。經(jīng)過治療,潰瘍可逐漸轉(zhuǎn)向清潔,周圍健康角膜上皮細(xì)胞迅速生長,將潰瘍面完全覆蓋,在角膜上皮細(xì)胞的掩蓋下,角膜基質(zhì)的成纖維細(xì)胞增生和合成的新膠原,修補(bǔ)基質(zhì)的缺損處,角膜潰瘍遂告痊愈。角膜中央?yún)^(qū)潰瘍愈合方式多為無新生血管性愈合;周邊部潰瘍多為有血管愈合。新形成的角膜基質(zhì)膠原纖維排列紊亂,構(gòu)成了不透明的瘢痕組織。位于中央?yún)^(qū)的致密瘢痕可使患眼視力嚴(yán)重喪失。淺層潰瘍,僅有角膜上皮層覆蓋創(chuàng)面,無結(jié)締組織增生者,則在損傷處形成透明的小凹面,熒光素不染色,稱為角膜小面(corneal facet)。(圖6-1,6-2)

  三、臨床表現(xiàn)

  (一)自覺癥狀 由于三叉神經(jīng)感覺纖維受炎癥刺激,病人主訴有怕光、流淚、疼痛,重者有眼瞼痙攣等刺激癥狀。當(dāng)角膜上皮剝脫時(shí)可導(dǎo)致劇烈眼疼。根據(jù)角膜病變的程度和部位,可伴有不同程度的視力障礙,除化膿性角膜感染外,一般分泌物不多或無分泌物。

 1、上皮脫落  2.潰瘍及前房積膿 3.后彈力層膨出

圖6-1 角膜潰瘍

圖6-2 角膜潰瘍進(jìn)行性演變

 。ǘ)體征

  1.球結(jié)膜水腫 嚴(yán)重的角膜炎,可引起不同程度的球結(jié)膜水腫。

  2.睫狀充血當(dāng)角膜發(fā)炎時(shí),角膜緣周圍睫狀前血管網(wǎng)擴(kuò)張和充血,稱睫狀充血。當(dāng)結(jié)膜及睫狀充血同時(shí)出現(xiàn)時(shí)稱混合充血。(見彩圖20)

  3.角膜混濁由角膜浸潤、水腫或潰瘍引起。須與炎癥后所形成的角膜瘢痕進(jìn)行鑒別。

 表6-1 角膜浸潤性與瘢痕性混濁的鑒別

 

浸潤性混濁

瘢痕性混濁

刺激癥狀

睫狀或混合充血

表面光澤

混濁邊界

熒光素染色

灰暗粗糙,無光澤

不清楚

角膜上皮損傷、脫落或潰瘍可著色。但深層角膜浸潤上皮完整時(shí)則不著色

平滑、光亮

清楚

不著色

  4.角膜新生血管在角膜炎癥或潰瘍的病變過程中,充血的角膜緣周圍毛細(xì)血管網(wǎng)伸出新生的血管支侵入角膜時(shí),稱角膜新生血管。上皮下新生血管,來自淺層血管網(wǎng),呈樹枝狀,色鮮紅,與結(jié)膜血管相連。前基質(zhì)新生血管起源于深層血管網(wǎng);后基質(zhì)的新生血管來自虹膜動(dòng)脈大環(huán)和放射狀虹膜血管伸到角膜緣的分支。深層新生血管呈毛刷狀,色暗紅。伴有角膜上新生血管的出現(xiàn)是機(jī)體修復(fù)功能的表現(xiàn)。

  在炎癥期,角膜新生血管很容易看到,炎癥消退后,存留在相對(duì)透明角膜上的新生血管,僅存管腔沒有血液,名叫影子血管(ghost vessels),較難發(fā)現(xiàn)。角膜新生血管,一方面可使角膜失去透明性,另一方面使角膜組織發(fā)生生物化學(xué)的變化,由不參與整體組織的免疫赦免狀態(tài),到參與免疫反應(yīng),因而可能導(dǎo)致角膜移植時(shí)的排斥反應(yīng)!

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