紫外線的光譜范圍為400~100nm。紫外線在日光中雖只占1%,但它是一種非常重要的自然界物理因子,是各種生物維持正常新陳代謝所不可缺少的。在醫(yī)學(xué)上已廣泛應(yīng)用人工紫外線。根據(jù)1932年第二屆理療和光生物學(xué)大會(huì)的建議,將紫外線光譜分為三個(gè)波段:
長(zhǎng)波紫外線(UVA):波長(zhǎng)400~320nm,其生物學(xué)作用較弱,有明顯的色素沉著作用,引起紅斑反應(yīng)的作用很弱,可引起一些物質(zhì)(熒光素鈉、四環(huán)素、硫酸奎寧、血卟啉、綠膿桿菌的綠膿素和某些霉菌產(chǎn)生的物質(zhì)等)產(chǎn)生熒光反應(yīng)。還可引起光毒反應(yīng)和光變態(tài)反應(yīng)等。
中波紫外線(UVB):波長(zhǎng)320~275nm,是紫外線生物學(xué)效應(yīng)最活躍部分。紅斑反應(yīng)的作用很強(qiáng),能使維生素D原轉(zhuǎn)化為維生素D,促進(jìn)上皮細(xì)胞生長(zhǎng)和黑色素產(chǎn)生以及抑制變態(tài)反應(yīng)等作用。
短波紫外線(UVC):波長(zhǎng)275~180nm,紅斑反應(yīng)的作用明顯,對(duì)細(xì)菌和病毒有明顯殺滅和抑制作用。
紫外線的各種生物學(xué)作用都有一定的光譜特點(diǎn),從而可描繪出一定的曲線,即紫外線生物學(xué)作用的光譜曲線(圖8.4.1)。
Ⅰ紫外線殺菌作用曲線:在短波部分,殺菌作用最強(qiáng)的部分為250~260nm,而接近可見光線的長(zhǎng)波紫外線幾乎無殺菌作用。
Ⅱ 紫外線的維生素D形成作用曲線:也有峰值,波長(zhǎng)位于280nm。
Ⅲ紫外線的紅斑形成曲線:有兩個(gè)高峰,第一個(gè)高峰位于波長(zhǎng)297nm,第二個(gè)高峰位于波長(zhǎng)250~260nm。虛線為色素形成作用曲線表明其作用最強(qiáng)的部分在長(zhǎng)波紫外線的范圍內(nèi)。
圖8.4.1 紫外線生物學(xué)作用的光譜曲線 Ⅰ-殺菌作用曲線 Ⅱ-維生素Dm.payment-defi.com/shiti/形成作用曲線 Ⅲ-皮膚紅斑形成作用曲線 Ⅳ-色素形成作用曲線 |
紫外線的生物學(xué)作用很復(fù)雜,包括對(duì)酶系統(tǒng)、活性遞質(zhì)、原生質(zhì)膜、細(xì)胞代謝、機(jī)體免疫功能和遺傳物質(zhì)等的直接和間接的作用。這是因?yàn)檫@部分光線的光子的能量最大,能對(duì)原子的電子層產(chǎn)生作用,使原子從低能級(jí)躍遷到高能級(jí)而處于激發(fā)態(tài),或使某些化學(xué)鍵斷開,或使某些共價(jià)分子發(fā)生均裂而形成自由基等。由于紫外線照射能引起一系列的光學(xué)反應(yīng),因此能產(chǎn)生復(fù)雜的生物學(xué)效應(yīng)。
(一)產(chǎn)生紅斑反應(yīng)
1. 紫外線紅斑性質(zhì)和組織學(xué)變化
紫外線照射皮膚或粘膜后,經(jīng)2~6小時(shí)的潛伏期,局部出現(xiàn)界限清楚的紅斑。由于照射劑量不同,紅斑反應(yīng)強(qiáng)度也不同。弱紅斑持續(xù)十余小時(shí),強(qiáng)紅斑可持續(xù)數(shù)日,紅斑消退后,皮膚可有脫屑現(xiàn)象和遺留色素沉著。
紫外線紅斑是一種非特異性急性炎癥反應(yīng),主要表現(xiàn)為皮膚乳頭層毛細(xì)血管擴(kuò)張,毛細(xì)血管數(shù)量增多,血管內(nèi)充滿紅細(xì)胞和白細(xì)胞,內(nèi)皮間隙增寬,通透性增強(qiáng),白細(xì)胞游出,皮膚水腫。表皮棘細(xì)胞層中有發(fā)生變性的細(xì)胞,胞漿呈均質(zhì)性,著色較深,核皺縮,著色亦較深。在變性細(xì)胞的周圍有小泡形成,在小泡周圍積聚大量白細(xì)胞。表皮中出現(xiàn)角化不良細(xì)胞,即曬斑細(xì)胞。皮膚紅斑消失后,滲出過程停止,水腫消退,整個(gè)表皮增厚,角質(zhì)層增厚脫離。紫外線照射引起皮膚組織的明顯變化。中、短波紫外線引起表皮的變化比真皮的變化明顯,而長(zhǎng)波紫外線則能引起真皮的明顯變化。
紫外線照射的特點(diǎn)是能引起表皮各層細(xì)胞的顯著變化。在部分上皮細(xì)胞變性、脫落的同時(shí),伴隨表皮細(xì)胞增殖和更新過程加速,基底細(xì)胞中分裂細(xì)胞明顯增多,黑色素復(fù)合體也增多。紫外線對(duì)結(jié)締組織的作用只有用大劑量才可發(fā)生。
2. 紫外線紅斑反應(yīng)的機(jī)理
紫外線照射皮膚,大部分被表皮所吸收而發(fā)生一系列光化學(xué)反應(yīng),引起蛋白分子變性分解,促進(jìn)皮膚前列腺素合成,從而產(chǎn)生多種活性遞質(zhì)。實(shí)驗(yàn)證明,紅斑量紫外線照射后,局部皮膚中的組胺,花生四烯酸,前列腺素E1、E2、D2、F2α和6-OXO-F1d的濃度明顯升高。組胺和前列腺素為細(xì)胞的內(nèi)源性炎性遞質(zhì),因此,紫外線紅斑反應(yīng)部分地是由組胺和前列腺素作遞質(zhì)。
紫外線照射后,皮膚內(nèi)的自由基增加。已知自由基損傷類脂膜,使溶酶體膜不穩(wěn)定,隨之溶酶體內(nèi)多種酶釋放。已證明,在紫外線照射后18小時(shí),皮膚抽吸水皰液中的乳酸脫氫酶和磷酸二酯Ⅰ等的濃度明顯升高,這將影響皮膚組織的代謝。
紫外線紅斑發(fā)生的機(jī)理除與體液因素有關(guān)外,神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)也有重要意義。當(dāng)神經(jīng)損傷、神經(jīng)炎以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變時(shí),紅斑反應(yīng)明顯減弱。
3. 影響紫外線敏感性的因素
(1)人體不同部位皮膚對(duì)紫外線的敏感性不同,其基本規(guī)律是:軀干>上肢>下肢;屈側(cè)>伸側(cè);四肢近端>遠(yuǎn)端。所以胸腹部最敏感,而手背腳背部皮膚很不敏感,需用大劑量才能引起紅斑反應(yīng)。(表8.4.1)
與皮膚不同,由于粘膜無角質(zhì)層與棘細(xì)胞層,故在紫外線照射后產(chǎn)生的組胺類物質(zhì)少。又因粘膜的血管豐富,易隨循環(huán)將組胺類物質(zhì)消散,故粘膜出現(xiàn)紅斑快、消失快。
(2)生理因素
年齡與紫外線敏感性的關(guān)系:新生兒和老年人對(duì)紫外線的敏感性低,2歲以內(nèi)的幼兒和處于青春發(fā)動(dòng)期的青年對(duì)紫外線的敏感性較高。據(jù)觀察:2個(gè)月到1歲的幼兒對(duì)紫外線最敏感。
關(guān)于性別與紫外線敏感性的關(guān)系:國(guó)內(nèi)多數(shù)報(bào)告認(rèn)為男性較女性敏感。據(jù)我國(guó)不同地區(qū)的觀察,一致得出結(jié)論,男女對(duì)紫外線敏感性的差別不大。婦女在經(jīng)期、經(jīng)前期或妊娠期對(duì)紫外線的敏感性和升高,經(jīng)后期則敏感性降低。
皮膚顏色的黑、白及其程度的深淺對(duì)紫外線敏感性影響不大,重要的是皮膚經(jīng)常受到日光照射的情況,常在室外勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、鍛煉的農(nóng)民、學(xué)生、戰(zhàn)士,因皮膚常受日光中的紫外線的照射,故對(duì)紫外線的敏感性低;常做室內(nèi)工作、坑道作業(yè)、礦井勞動(dòng)的人員對(duì)紫外線較敏感。此外,不同民族或不同著裝習(xí)慣等也可影響機(jī)體對(duì)紫外線的敏感性。
[附]表8.4.1 不同部位皮膚對(duì)紫外線敏感性的比值
報(bào)告單位 | 腹部 | 胸部 | 頸部 | 背部 | 腰部 | 上臂內(nèi)側(cè) | 大腿內(nèi)側(cè) | 大腿外側(cè) | 手背 | 足背 | 備注 |
湯崗子礦泉理療醫(yī)院 | 1.9 | 1 | 1.7 | 1.1 | 1.2 | 2.8 | 2.8 | 1.9 | 122.8 | 106 | 春季 |
北京友誼醫(yī)院 | 1 | 1.4 | 2.6 | 1.7 | 2.6 | 1 | 2.5 | 2.4 | 7 | 4 | |
廣州軍區(qū)總醫(yī)院 | 1 | 0.8 | 1.5 | 1 | 1.2 | 1.2 | 1.8 | 1.8 | 8 | 12 | |
七醫(yī)大(重慶) | 1 | 2 | 1 | 1 | 3 | 3 | 6 | ||||
沈陽軍區(qū)總醫(yī)院 | 1 | 1.1 | 0.7 | 1 | 1.57 | 1.51 | 1.66 | 135 | 157 | 2-3月 | |
四醫(yī)大(西安) | 1 | 0.8 | 0.7 | 0.97 | 2.3 | 1.85 | 1.6 | 秋季 |
高級(jí)神經(jīng)興奮性增強(qiáng)者敏感性升高,抑制過程增強(qiáng)者敏感性降低。
體質(zhì)衰弱,在體力勞動(dòng)或腦力勞動(dòng)后處于高度疲倦狀態(tài)時(shí)敏感性降低。
登高山后,由于機(jī)體生理狀況的改變,對(duì)紫外線的敏感性升高。
在不同季節(jié)、由于機(jī)體受日光中紫外線照射的自然條件的變化,以及機(jī)體功能(基礎(chǔ)代謝的強(qiáng)度、內(nèi)分泌功能等)的某些變化,皮膚對(duì)紫外線的敏感性也有波動(dòng)。一般認(rèn)為:在春季機(jī)體對(duì)紫外線的敏感性最高,在夏季最低,在秋冬逐漸升高。
(3)病理因素
臨床觀察發(fā)現(xiàn):患病的機(jī)體對(duì)紫外線的敏感性發(fā)生改變,如甲狀腺功能亢進(jìn)、阿狄森氏病、痛風(fēng)、高血壓、肝膽疾患(血中膽紅質(zhì)升高者)、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(急性期)、感染性多發(fā)關(guān)節(jié)炎、活動(dòng)性肺結(jié)核、白血病、惡性貧血、食物中毒、光性皮炎、濕疹、夏季水泡病、雷諾病、閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎、多發(fā)性硬化(椎體損傷側(cè))等病癥多數(shù)患者皮膚對(duì)紫外線的敏感性可在不同程度的升高。
糙皮病、皮硬化癥、重癥凍瘡、急性重度傳染病(如傷寒、痢疾等)慢性傳染病后全身衰竭、丹毒、氣性壞疸、廣泛的軟組織損傷、慢性小腿潰瘍、慢性化膿性傷口,由于營(yíng)養(yǎng)不良而致皮膚干燥等病癥的患者全身或病變部位及其周圍皮膚對(duì)紫外線的敏感性有不同程度的降低。對(duì)戰(zhàn)傷的觀察常發(fā)現(xiàn),在斷離神經(jīng)分布區(qū)內(nèi)紅斑反應(yīng)減弱、當(dāng)神經(jīng)尚未完全斷離時(shí),紅斑反應(yīng)增強(qiáng)。正中神經(jīng)及坐骨神經(jīng)損傷時(shí)紅斑減弱的程度比其它神經(jīng)損傷時(shí)更為明顯。上臂神經(jīng)-血管從損傷時(shí)紅斑反應(yīng)減竭。
在臨床工作中,已將測(cè)定紫外線紅斑反應(yīng)做為判斷機(jī)體生理和病理狀況的客觀指標(biāo),以協(xié)助診斷。
(4)藥物的影響
碘制劑,磺胺制劑,四環(huán)素,強(qiáng)力霉素,灰黃霉素,保太松,吡制劑,水楊酸,奎寧,螢光素,鉍制劑,非那根,冬眠靈,痛痙寧,氯磺丙脲,吖啶,甲基多巴,雙氫克尿塞,芳基磺酰脲(D860),炔諾酮類等藥物長(zhǎng)期的,大劑量的采用可使皮膚的紫外線敏感性升高。
一些麻醉劑,鈣制劑,溴制劑,胰島素,硫代硫酸鈉等藥物可降低皮膚的紫外線敏感性。
4. 紫外線生物劑量
由于紫外線敏感性有明顯個(gè)體差異,所以用生物劑量作為紫外線治療照射的劑量單位。所謂一個(gè)生物劑量也就是最小紅斑量(MED),即紫外線燈管在一定距離內(nèi)(常用50厘米),垂直照射下引起最弱紅斑反應(yīng)(閾紅斑反應(yīng))所需的照射時(shí)間。
5. 紫外線紅斑的分級(jí)
由于紫外線劑量不同,可引起不同程度的紅斑反應(yīng)。紫外線紅斑的分級(jí)及其指征列表(表8.4.2)如下:
表8.4.2 紫外線紅斑分級(jí)
紅斑等級(jí) | 生物量 | 紅斑顏色及持續(xù)時(shí)間 | 自覺癥狀 | 皮膚脫屑 | 色素沉著 |
亞紅斑 | 1以下 | 無紅斑反應(yīng) | 無 | 無 | 無 |
閾紅斑 | 1 | 微紅,12小時(shí)內(nèi)消退 | 較大面積照射時(shí)可有輕微的灼熱感 | 無 | 無 |
弱紅斑量(一級(jí)紅斑量) | 2-4 | 淡紅,界限明顯,12小時(shí)左右消退 | 灼熱感、癢感、偶有微痛 | 輕微 | 無(數(shù)次照射后可有輕微色素沉著) |
中紅斑(二級(jí)紅斑量) | 5-6 | 鮮紅,界限很明顯,可出現(xiàn)皮膚微腫,2-3日內(nèi)消退 | 刺疼明顯的灼熱感 | 輕度 | 輕度 |
強(qiáng)紅斑(三級(jí)紅斑量) | 7-10 | 暗紅,皮膚水腫,4-5日后逐漸消退 | 較重度的刺疼和灼熱感,可有全身性反應(yīng) | 明顯脫屑 | 明顯 |
超強(qiáng)紅斑(四級(jí)紅斑量) | 10以上 | 暗紅,水腫并發(fā)水泡,持續(xù)5-7天后逐漸消退 | 重度刺疼及灼熱感,可有全身性反應(yīng) | 表皮大片脫落 | 明顯 |
(二)色素沉著
紫外線大劑量照射或小劑量多次照射,可使局部皮膚產(chǎn)生色素沉著,變成黑色。長(zhǎng)波紫外線的色素沉著作用強(qiáng),短波紫外線的色素沉著作用弱。色素沉著作用最強(qiáng)的長(zhǎng)波紫外線的波長(zhǎng)范圍分別為:360~380nm,320~400nm,315~400nm。
皮膚色素形成的原理因紫外線的波長(zhǎng)不同而分以下兩種:
長(zhǎng)波紫外線照射后數(shù)分鐘內(nèi),在表皮基底細(xì)胞的原生質(zhì)中酪氨酸的中間代謝產(chǎn)物二羥苯丙氨酸在多帕氧化酶作用下形成黑色素,照后約一小時(shí)達(dá)高峰;其次是紫外線照后黑色素顆粒分散移動(dòng),分散后的黑色素顏色較分散前色深,這是一種后作用,在照后至少數(shù)天才達(dá)最高峰。
波長(zhǎng)較短的紫外線(波長(zhǎng)短于315nm,380~310nm)可刺激表皮的黑色素細(xì)胞產(chǎn)生新的黑色互,這種反應(yīng)在照后48小時(shí)開始,十?dāng)?shù)天后漸達(dá)高峰。
(三)促進(jìn)維生素D生成
維生素D的化學(xué)本質(zhì)是類固醇衍生物,有維生素D2和D3兩種。維生素D2又稱鈣化醇,它是由麥角固醇經(jīng)紫外線照射而轉(zhuǎn)變生成的;維生素D3又稱膽鈣化醇,它是由7-脫氫膽固醇經(jīng)紫外線照射而轉(zhuǎn)變生成(圖15-9)。
圖15-9 維生素D2和D3的生成
兩種維生素D具有同樣的生理作用。人體主要從動(dòng)物性食品中獲取一定量的維生素D3而植物中的麥角固醇除非經(jīng)過紫外線照射轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D2,否則很難被人體吸收利用。然而,正常人所需要的維生素D主要來源于7-脫氫膽固醇的轉(zhuǎn)變。7-脫氫膽固醇存在于皮膚內(nèi),它可由膽固醇脫氫產(chǎn)生,也可直接由乙酰COA合成。人體每日可合成維生素D3200~400國(guó)際單位(1國(guó)際單位=0.052微克維生素D3),因此只要適當(dāng)接受陽光照射,即可滿足生理需要。維生素D3或D2的生理活性低,它們必須在體內(nèi)經(jīng)過肝細(xì)胞和腎臟近曲小管上皮細(xì)胞的羥化酶系的一系列羥化,生成25-羥維生素D3(25-OH·D3)和1.25-二羥維生素D3(1.25-(OH)2·D3)才能成為活性高的維生素D。
(四)抑制變態(tài)反應(yīng)
紅斑量紫外線照射,有抑制第Ⅰ型和第Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)的作用。第Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)同肥大細(xì)胞和嗜鹼粒細(xì)胞脫粒釋放大量組胺等活性遞質(zhì)有關(guān)。紅斑量紫外線照射在皮膚內(nèi)產(chǎn)生的組胺同細(xì)胞膜上H2和H1受體發(fā)生特異性結(jié)合,使細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶被激活和鳥苷酸環(huán)化酶活性受抑制,因而胞漿cAMP含量增加和cGMP含量降低,肥大細(xì)胞和嗜鹼粒細(xì)胞的胞膜和胞質(zhì)趨于穩(wěn)定,嗜鹼顆粒脫失減少,組胺等遞質(zhì)的釋放也減少。
前列腺素和腎上腺素、氨茶鹼一樣都是屬于刺激腺苷酸環(huán)化酶活性的物質(zhì),也有使cAMP濃度升高的作用。前列腺素和免疫應(yīng)答反應(yīng)有密切關(guān)系,其中特別是PGE2則具有明顯的免疫調(diào)節(jié)作用。因此,紫外線的脫敏作用,可能還同紫外線照射皮膚內(nèi)多種前列腺素含明顯升高有關(guān)。
實(shí)驗(yàn)證明,中波紫外線照射在抑制接觸性過敏反應(yīng)的作用。如果將白鼠或豚鼠等動(dòng)物背部用UVB照射一次,5天后,在腹部用三硝基氯苯(TNCB)涂抹進(jìn)行致敏,7天后再用小劑量TNCB涂抹耳部,激發(fā)變態(tài)反應(yīng),24小時(shí)觀察耳部腫脹情況,則可發(fā)現(xiàn)該動(dòng)物耳部腫脹程度遠(yuǎn)比未經(jīng)紫外線照射動(dòng)物的減輕。
(五)光敏反應(yīng)
光敏反應(yīng)(Photosensitivity)包括光毒反應(yīng)(Phototoxicity)和光變態(tài)反應(yīng)(Photoallergy)兩大類。
1.光毒反應(yīng),呋喃香豆素類、煤焦、四環(huán)素族和汞制等藥物與紫外線照射同時(shí)應(yīng)用,可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)紫外線的敏感性,產(chǎn)生較強(qiáng)的皮膚反應(yīng),臨床上用以提高紫外線治療某些皮膚病的療效。例如銀屑病患者口服8-甲氧補(bǔ)骨脂素后1~2小時(shí),用長(zhǎng)波紫外線照射,使DNA形成鏈間光加成物,表皮細(xì)胞DNA復(fù)制受抑制,延長(zhǎng)細(xì)胞增殖周期。這類反應(yīng)與免疫反應(yīng)無關(guān),需要較大劑量的紫外線照射后才能發(fā)生。
2. 光變態(tài)反應(yīng)少數(shù)人單受日光(或人工紫外線)照射,或同時(shí)有已知外源光敏劑存在時(shí),可能發(fā)生日光蕁麻疹或接觸性光過敏性皮炎。此類光敏反應(yīng)與免疫反應(yīng)有密切關(guān)系,已知外源光敏劑主要有鹵化水楊酰苯胺、氯丙嗪和六氯酚、血卟啉類及葉綠素類。引起光變態(tài)反應(yīng)的抗原或是由于光的照射而發(fā)生變化的皮膚蛋白或核酸,或是由于外源光敏劑吸收光能發(fā)生變化并同蛋白載體一起形成。引起光變態(tài)反應(yīng)的光波域主要有長(zhǎng)波紫外線的稱圍。
(六)殺菌作用
波長(zhǎng)在300nm以下的紫外線有明顯殺菌作用,而殺菌作用最強(qiáng)的為253~260nm。細(xì)菌或病毒的蛋白質(zhì)和核酸能強(qiáng)烈吸收相應(yīng)波長(zhǎng)的紫外線,而使蛋白質(zhì)發(fā)生變性離解,核酸中形成胸腺嘧啶二聚體,DNA結(jié)構(gòu)和功能受損害,從而導(dǎo)致細(xì)菌和病毒的死亡。
(七)熒光反應(yīng)
許多熒光物在紫外線的照射下,產(chǎn)生一定顏色的可見光。根據(jù)所的主的熒光,臨床上有一定診斷意義。例如,血卟啉在UVA照射下產(chǎn)生桔紅色熒光,花斑癬呈金黃色熒光,發(fā)癬呈鮮明的蘭綠色熒光,四環(huán)素呈黃色熒光等。臨床上可利用它檢測(cè)瘤組織和某些皮膚病。
根據(jù)不同的治療目的可用不同的紫外線照射劑量,達(dá)到不同的紅斑反應(yīng)。一次照射的面積和總照射次數(shù)亦不相同。一般常用的照射方法有以下兩種:
(一)紅斑量紫外線照射法及其治療作用和臨床應(yīng)用
1.按不同治療目的采用不同強(qiáng)度的紅斑量開始照射,以后根據(jù)皮膚反應(yīng)和病情適當(dāng)增加劑量(約為前量的30%~50%),以達(dá)到經(jīng)常保持紅斑反應(yīng)為目的。但在某些情況下如肉芽組織新鮮,并將長(zhǎng)滿傷口,需要促進(jìn)上皮生長(zhǎng)時(shí),重復(fù)照射時(shí)反而要進(jìn)行減量。此法用于局部照射治療,每次照射面積一般在400~600cm2以內(nèi),每日或隔日1次,4~6次為一療程。
2. 治療作用
(1)增強(qiáng)防衛(wèi)功能當(dāng)機(jī)體受到超過生理水平的刺激時(shí),就要?jiǎng)訂T防衛(wèi)功能。紅斑劑量的紫外線照射是一種較強(qiáng)的刺激,故可以起到動(dòng)員機(jī)體防衛(wèi)功能的作用。紫外線照射后產(chǎn)生組胺、類組胺等生物學(xué)高活性物質(zhì),經(jīng)血液循環(huán)可作用到交感神經(jīng)系統(tǒng)和垂體-腎上腺系統(tǒng),因此,在一定程度上可加強(qiáng)全身性的適應(yīng)和防衛(wèi)功能。在紅部位可加強(qiáng)皮膚的障壁功能,因而可提高對(duì)各種不良刺激的抵抗力。
(2)抗炎作用紅斑劑量紫外線照射首先可加強(qiáng)紅斑部位的血液和淋巴循環(huán),加強(qiáng)新陳代謝,使組織溫度升高,進(jìn)一步動(dòng)員皮膚內(nèi)巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的功能,增加抗體的生成,提高組織細(xì)胞活性,加強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬機(jī)能,使白細(xì)胞數(shù)量增加,且吞噬機(jī)能加強(qiáng)。近年關(guān)于紫外線治療肺炎作用機(jī)理的研究發(fā)現(xiàn):紫外線照射可穩(wěn)定巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞內(nèi)溶酶體的膜,提高其抵抗力,可加強(qiáng)中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中核酸的合成,從而提高吞噬成分和淋巴成分的抗炎性能。臨床實(shí)踐證明:紅斑量紫外線照射對(duì)肌肉和神經(jīng)的風(fēng)濕性炎癥,或較淺在的、急、慢性化膿性炎癥有良好的療效。心臟或中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性炎癥時(shí),活動(dòng)性肺結(jié)核時(shí),加劇病灶的反應(yīng)對(duì)該器官和整個(gè)機(jī)體不利,故不宜進(jìn)行大面積紅斑量紫外線照射。
(3)加速組織再生強(qiáng)紅斑紫外線照射引起的細(xì)胞分解產(chǎn)物(如:氨基酸、嘌呤、核糖核酸、組胺等)可刺激成血管細(xì)胞和結(jié)締組織細(xì)胞的成長(zhǎng),同時(shí)還可作為受損細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì);弱紅斑量紫外線照射可加強(qiáng)核酸的合成和加速細(xì)胞的分裂;中等紅斑量紫外線照射后約3小時(shí)內(nèi)DNA的合成和細(xì)胞分裂明顯受到抑制,在數(shù)小時(shí)或1日內(nèi)周復(fù)正常,隨后出現(xiàn)DNA合成和細(xì)胞分裂的加速階段,于2-3日內(nèi)達(dá)高峰,以后逐漸恢復(fù);由于紫外線紅斑加強(qiáng)血液供給,提高血管壁的滲透性。故有利于血中營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入損傷的組織內(nèi)。改善細(xì)胞的再生條件。因此紅斑量紫外線照射可加速組織再生,增強(qiáng)組織的反應(yīng)性,加速傷口愈合。
(4)調(diào)節(jié)神經(jīng)功能紫外線紅斑有明顯的鎮(zhèn)痛作用。有人以優(yōu)勢(shì)法則解釋這一作用的原理,即在一定部位造成強(qiáng)紅斑反應(yīng),通過反射機(jī)制在中樞神經(jīng)系統(tǒng)形成新的優(yōu)勢(shì)灶,由于負(fù)誘導(dǎo)可減弱另一部位的疼痛性質(zhì)的病理優(yōu)勢(shì)灶。
在一定的脊髓節(jié)段部位,以紅斑量紫外線照射(如領(lǐng)區(qū)中等紅斑量紫外線照射),可調(diào)節(jié)與該節(jié)段相關(guān)的植物神經(jīng)的功能,進(jìn)而影響其所支配器官的營(yíng)養(yǎng)和功能,并可反射性地調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。
紫外線紅斑對(duì)交感神經(jīng)節(jié)有“封閉”作用,即當(dāng)其興奮性升高時(shí),以局部紅斑量紫外線照射,可降低其興奮性。
(5)治療皮膚病紅斑量紫外線照射對(duì)些皮膚病有明顯治療效果,其中特別對(duì)玫瑰糠疹、帶狀皰疹、花斑癬、毛囊炎和膿皰性皮炎等的療效,尤為顯著。對(duì)神經(jīng)性皮炎、濕疹、體癬、銀屑病、圓形脫發(fā)和白癜瘋等也有一定療效。這是由于紅斑量紫外線照射,對(duì)皮膚組織有強(qiáng)烈的作用,引起皮膚組織一系列組織形態(tài)學(xué)和組織化學(xué)的變化。
(6)脫敏作用如上所述,紅斑量紫外線照射,有抑制第Ⅰ型和第Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)的作用,其作用波段主要為中波紫外線。臨床上可用以治療支氣管哮喘、蕁麻疹、皮膚搔癢癥、接觸性皮炎等。
(7)影響胃腸等器官的功能紅斑量紫外線照射后,可使局部組織的組胺類物質(zhì)含量增加2~10倍,通過神經(jīng)-體液機(jī)制可使胃的分泌功能增強(qiáng)2倍左右,胃的酸度提高100%~60%。另報(bào)告:亞紅斑量紫外線照射可加強(qiáng)胃的分泌,而紅斑量紫外線照射可減弱胃的分泌,故原理能不僅從體液方面解釋,必須考慮有關(guān)的神經(jīng)生理法則。此外,紫外線紅斑可加強(qiáng)腸蠕動(dòng)和子宮收縮。
(8)加強(qiáng)藥物作用對(duì)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者用紅斑量紫外線局部照射,可提高水楊酸鈉的療效。作用原理如下:水楊酸鈉治療風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是靠其組織內(nèi)分解出的水楊酸,為此,組織內(nèi)必須有足夠的CO2和鈉結(jié)合才能使水楊酸分解出來。在正常情況下,組織內(nèi)CO2的含為6%左右,不足以產(chǎn)生這種反應(yīng),只有當(dāng)炎癥組織內(nèi)CO2的含量達(dá)到17.5%以上時(shí)方能產(chǎn)生此反應(yīng),因此在急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎時(shí),水楊酸鈉才有明顯的抗風(fēng)濕作用。對(duì)慢性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者,用紅斑量紫外線照射使患部產(chǎn)生非特異性炎癥,增加組織內(nèi)CO2的含量,有利于水楊酸鈉的分解,可提高藥物療效。
由于紅斑量紫外線照射的部位血管的滲透性增加,血液循環(huán)改善,故靜脈注入染料后,在紅斑反應(yīng)部位沉積較多,因此以紅斑量紫外線照射患部,可以使藥物較多地集中在病灶部位。
紫外線紅斑的治療作用和藥物的治療作用在統(tǒng)一的機(jī)體內(nèi)還有互相加強(qiáng)的“協(xié)同作用”,為達(dá)到這一目的,必須注意一個(gè)基本前題:即紫外線照射的方法和劑量以及藥物的選擇和劑量必須適當(dāng)。
(9)調(diào)節(jié)內(nèi)分泌功能近年在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床工作中證明:以中等紅斑量紫外線交替照射腰背部?jī)蓚?cè)腎上腺區(qū)可促進(jìn)交感-腎上腺系統(tǒng)和腎上腺皮質(zhì)的功能正常化,從而提高機(jī)體的反應(yīng)性,有利于一些病理進(jìn)程的解除。這種照射方法已用于治療哮喘、慢性支氣管炎,慢性肺炎、風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病。
3. 紅斑量紫外線局部照射法的適應(yīng)證
(1)急性化膿性炎癥較淺表的軟組織炎癥,如癤、癰、急性蜂窩組織炎,急性乳腺炎,丹毒、急性淋巴結(jié)炎,淋巴管炎,急性靜脈炎,以及某些非化膿性急性炎癥,如肌炎,腱鞘炎,關(guān)節(jié)炎以及耳鼻喉科、口腔科化膿性炎癥等。
(2)傷口及慢性潰瘍
(3)急性風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,肌炎,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。
(4)各種神經(jīng)痛,神經(jīng)炎,神經(jīng)根炎及胃腸分泌功能紊亂。
(5)哮喘性支氣管炎,慢性m.payment-defi.com/jianyan/支氣管炎,迂延性肺炎等。
(6)皮膚病如玫瑰糠疹,膿皰性皮炎,白癜風(fēng)、脫發(fā)等。
(7)皮下瘀血斑。
(二)無紅斑量紫外照射法及其治療作用和臨床應(yīng)用
1. 方法用亞紅斑量(少于一個(gè)生物量)開始照射。如1/8~1/2生物量開始,隔次或每隔2次增1/4~1/2生物量,達(dá)3~5個(gè)生物量為止,每日1次,20~24次為一個(gè)療程。多用于全身照射。照射距離采用100cm。紫外線全身照射的劑量進(jìn)度可分三種。即基本進(jìn)度、緩慢進(jìn)度和加速進(jìn)度。一般多采用基本進(jìn)度,對(duì)體弱和敏感性升高者,可用緩慢進(jìn)度,對(duì)體質(zhì)好者可用加速進(jìn)度。(見表8.4.4,表8.4.5)
2. 治療作用
(1)生成維生素D,預(yù)防和治療佝僂病和骨軟化癥
當(dāng)人體長(zhǎng)期缺乏陽光照射時(shí),由于紫外線的作用不足,體內(nèi)維生素D含量減少,因而腸對(duì)鈣、磷的吸收降低,食物中大量的鈣和磷被排出體外。另一方面,為維持內(nèi)各器官的功能血中必須保持一定量的鈣和磷,因此必須從體內(nèi)含有這些物質(zhì)的組織中攝取,從而造成一些組織器官,特別是骨組織含鈣量的減少,以致發(fā)生病變,在小兒患佝僂病,在成人,尤其是孕婦,則患軟骨病。成人骨質(zhì)缺鈣時(shí)易骨折或易患骨髓炎。牙齒缺乏鈣質(zhì)時(shí)易生齲齒。由于缺鈣,血管壁的通透性升高,易產(chǎn)生滲出性反應(yīng),故易患傷風(fēng)、感冒或其他合并癥。機(jī)體缺乏鈣時(shí),對(duì)結(jié)核桿菌的抵抗力下降,結(jié)核病已愈者易復(fù)發(fā),未愈者鈣化速度減慢。
維生素D又是神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),是對(duì)大腦皮質(zhì)的功能和氧化還原過程有重大影響的因子。當(dāng)維生素D顯著缺乏時(shí),神經(jīng)細(xì)胞的呼吸功能降低,氧化還原過程減弱,因此可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng);另一方面,機(jī)體缺鈣時(shí)中樞神經(jīng)呈病理性的興奮性升高,從而造成注意力不集中,腦力勞動(dòng)效率下降。
維生素D3是人體重要免疫調(diào)節(jié)劑。
為防治人體接受紫外線的不足,維生素D缺乏,體內(nèi)鈣、磷代謝失調(diào),以及在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生一些病變,紫外線照射是非常重要的防治措施。
(2)加強(qiáng)免疫功能作用
免疫系統(tǒng)是機(jī)體的一個(gè)復(fù)雜的適應(yīng)系統(tǒng),免疫反應(yīng)是機(jī)體抵御抗原物質(zhì)的侵襲,以維持體內(nèi)免疫功能相對(duì)穩(wěn)定,是機(jī)體和環(huán)境統(tǒng)一的一種表現(xiàn),陽光中的紫外線經(jīng)常作用于人體,對(duì)免疫系統(tǒng)的功能有重要的調(diào)節(jié)作用。若機(jī)體長(zhǎng)期缺乏紫外線照射,可致免疫功能低下,對(duì)各種病原微生物的抵抗力減弱,故易患各種傳染病,如皮膚化膿性癥、感冒、流感、肺結(jié)核、氣管炎、肺炎等,因此為了保證機(jī)體正常的免疫機(jī)能,經(jīng)常的紫外線照射是必不可少的外界條件。
紫外線照射可使皮膚的殺菌力增強(qiáng),血中各種體液免疫成分的含量增多,活性加強(qiáng),白細(xì)胞吞噬機(jī)能加強(qiáng)。紫外線照射可加強(qiáng)抗體的生成,加速抗體的蓄積;可使血清中凝集素含量升高,而且降低較慢,若在接種前照射則這種效果更加明顯。實(shí)驗(yàn)證明:紫外線照射可加強(qiáng)補(bǔ)體的活性,如用1/5或1/5生物量紫外線照射家兔,可使其血清補(bǔ)體滴度明顯升高,在二周內(nèi)升高到最高值并保持二周久。
紫外線照射可加強(qiáng)巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的功能,提高巨噬細(xì)胞的吞噬活性。巨噬細(xì)胞能吞噬、消化、清除異物外,還參與免疫反應(yīng),它能把抗原或抗原的信息傳遞給淋巴細(xì)胞,從而促進(jìn)抗體的生成。
不同波長(zhǎng)的紫外線照射機(jī)體都可加強(qiáng)免疫功能,但長(zhǎng)波紫外線照射比全光譜紫外線照射的效果更好;中波和長(zhǎng)波紫外線照射較短波紫外線照射對(duì)免疫球蛋白的生成作用更強(qiáng)。陽光中的紫外線以含長(zhǎng)波紫外線為主,故陽光照射對(duì)維持機(jī)體健康具有重要意義。
3. 無紅斑量紫外線照射法的適應(yīng)證紫外線照射不足者,維生素D缺乏癥引起體內(nèi)鈣磷代謝失調(diào)的患者,如佝僂病、老年人、體弱,長(zhǎng)期臥床骨質(zhì)疏松患者;流感、傷風(fēng)感冒,妊娠期缺乏維生素D,滲出性素質(zhì),營(yíng)養(yǎng)不良。
1、概論
光量子血液療法(The method of QuantumHemotherapy)屬于物理治療學(xué)范疇。該療法在消毒抗凝條件下抽取病人少量靜脈血(每公斤體重3-5ml),必要時(shí)也可用獻(xiàn)血員同型靜脈血,經(jīng)體外在特制的光量子血療儀中進(jìn)行紫外線照射,充氧等處理后立即回輸病人體內(nèi)以治療疾病。迄今,常用的紫外線光量子血液療法的光輻射波譜是360~240nm紫外線波段,稱紫外線照射血液療法(Ultraviolet Irradiation of the Blood UIB)。后來,有人在照射血液同時(shí)給予充氧后回輸病人體內(nèi)故稱紫外線照射充氧自血回輸療法(Auto transfusion of UV-Irradiated Oxygenated Blood AUIOB)(Аутотрансфизииулътрафилетово- Оьлученой кррви,Ауфок)。又有稱它謂UBIO療法(UV-BloodIrradiation of oxygenation)。
據(jù)記載1902年制成了第一臺(tái)紫外線照射血液儀問世,靜脈血后回輸成功。1982年Hancock和Knott用經(jīng)紫外線照射過的血液回輸治愈一例瀕于死亡的產(chǎn)褥感染溶血性鏈球菌膿敗血癥患者。并用鏈球菌培養(yǎng)物注入狗靜脈行UBI療法后未產(chǎn)生敗血癥。隨后,該療法在美國(guó)和歐洲及蘇聯(lián)迅速普及推廣,用于治療細(xì)菌和病毒性感染疾病,并取得良好療效。1958年瑞士學(xué)者Wehrhi提出了“血源性氧化療法”的概念,即將在體外經(jīng)抗凝的靜脈血液進(jìn)行紫外線照射同時(shí),予以充分的充氧,血液由暗紅色變?yōu)轷r紅色后立即回輸給病人,如此提高了這一療法的療效,擴(kuò)大了適應(yīng)范圍。但自抗菌素問世后,這一療法逐漸被抗菌素取代。近十余年來,由于抗菌素耐藥菌珠的傳播,和對(duì)病毒感染缺乏有效措施及抗菌素的毒副作用等原因,UBIO療法又重新引起國(guó)際醫(yī)學(xué)界的重視,并擴(kuò)大應(yīng)用范圍,深入研究作用機(jī)理,在美國(guó)雖未再用UBIO治療感染性疾病,但根據(jù)實(shí)驗(yàn)研究又提出紫外線照射血液成分輸入可預(yù)防輸血免疫及其引起的難治狀態(tài)。
在國(guó)內(nèi)1986年在第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院血庫(kù)首先研制產(chǎn)生了第一臺(tái)國(guó)產(chǎn)紫外線血液照射回輸儀,栗氏等首先報(bào)告了UBIO治療腦病取得明顯療效的經(jīng)驗(yàn),為某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供了一種有效的治療方法,此后該療法在國(guó)內(nèi)迅速得到推廣。
2.治療作用
UBIO療法對(duì)多種疾病也取得了良好的療效,其作用機(jī)理已涉及到光物理學(xué),光化學(xué),光生物學(xué),光生物化學(xué)和免疫學(xué)等多學(xué)科的范疇,根據(jù)一些學(xué)者的研究認(rèn)為有以下幾方面的作用。
(1)增強(qiáng)機(jī)體免疫機(jī)能和殺滅微生物作用:有關(guān)感染免疫研究發(fā)現(xiàn),UBIO可使血液中白細(xì)胞數(shù)正化,噬菌能力增強(qiáng),使T淋巴細(xì)胞增至204%,T活性淋巴細(xì)胞增加170%,調(diào)理數(shù)增加78%。嗜堿性及嗜中性粒細(xì)胞數(shù)上升。不僅具有明顯的殺菌作用,還能滅活細(xì)菌和病毒等微生物在人體內(nèi)產(chǎn)生的毒素;激活免疫系統(tǒng),增強(qiáng)機(jī)體抗感染能力;此外,它還有平衡體液免疫的效能,可使IgG升高,IgA和IgM相應(yīng)降低,激活補(bǔ)體系統(tǒng),調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的其它復(fù)合物。紫外線照射血液后其殺菌作用最顯著的波段在300nm以下,其中波長(zhǎng)254-259nm的UVC段與微生物內(nèi)核酸的吸收光譜相符,細(xì)菌和病毒的核酸中的嘌呤和嘧啶對(duì)波長(zhǎng)260nm的UVC吸收最強(qiáng);波長(zhǎng)254nm的紫外線主要被核蛋白吸收后分解變性而致細(xì)菌或病毒死亡;波長(zhǎng)280nm-320nm的紫外線的殺菌作用則與其破壞細(xì)菌細(xì)胞的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)有關(guān)。紫外線還有抑制細(xì)菌或病毒內(nèi)的許多酶的活性等作用。
(2)提高血紅蛋白的氧飽和度,增強(qiáng)組織對(duì)氧和能量的利用。UBIO能促進(jìn)患者體內(nèi)紅細(xì)胞生成加快,體積增大,氧合能力加大,于照射3-5分鐘即達(dá)最大值,并可持續(xù)30天。紫外線照射和充氧1分鐘,相當(dāng)于血液在空氣中氧合20-30小時(shí)。UBIO后,血液內(nèi)可能產(chǎn)生某些具有催化作用的物質(zhì),激活酶原和未起作用的酶,改善組織和氧化還原反應(yīng),以增強(qiáng)組織對(duì)氧和能量的利用。
(3)改善血液流變學(xué)和微循環(huán),UBIO使血液嗜堿性粒細(xì)胞上升明顯,提高了血液中游離肝素水平,使紅細(xì)胞聚集性降低,變形能力增強(qiáng),血小板聚集力和血液粘度下降,有利于血液流變學(xué)和微循環(huán)的改善。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明UBIO可增加大鼠缺血腦組織rCBF,減輕腦水腫,調(diào)節(jié)腦血管的功能狀態(tài)。急性腦梗塞患者用UBIO治療后,頸部血流及腦組織的rCBF及CBF均明顯增加。有人認(rèn)為UBIO是迄今為止矯正血液流變學(xué)障礙的最佳方法之一。
(4)改善血液物質(zhì)代謝和血管壁狀態(tài)。UBIO可以降低血糖,尿酸,膽紅質(zhì),乳酸及丙酮酸等物質(zhì);可降低血漿中脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)和血栓素B2(TXB2)的水平,提高血漿和紅細(xì)胞SOD活性以及血漿6-keto-PGF1(6酮前列腺素F1)水平,增強(qiáng)體內(nèi)抗氧化酶活性,消除自由基和脂質(zhì)過氧化物和中分子等血中代謝產(chǎn)物,減輕了自由基對(duì)機(jī)體的損傷。由于UBIO使紅細(xì)胞數(shù)量增加,血小板聚集活性降低,從而使血管壁狀態(tài)得到改善,為防治動(dòng)脈粥樣硬化提供了理論依據(jù)。
(5)預(yù)防輸血免疫及其難治狀態(tài)。由于輸血液制品后可導(dǎo)致輸入細(xì)胞上的同種抗原對(duì)受血者的免疫效應(yīng),當(dāng)受血者再次接觸這種抗時(shí)逐漸發(fā)展成為輸血難治狀態(tài)。紫外線照射特別UBIO可破壞白細(xì)胞,也就是破壞輸血細(xì)胞中抗原表達(dá)細(xì)胞的活力,這正是預(yù)防同種免疫及其難治狀態(tài)的關(guān)鍵。研究證明UV照射可滅活Ⅰ樹突狀細(xì)胞,使宿主無排異反應(yīng)。
3.治療方法
UBIO療法有三個(gè)主要步驟組成
(1)采血(或抽血):在嚴(yán)密消毒情況下抽取患者自身適量靜脈血,成人每次200ml,小兒按每次每公斤體重2-4ml,嬰幼兒約30-50ml,裝入無菌血袋內(nèi),袋內(nèi)裝有抽血總量1/5-1/4的2.5%枸椽酸鈉抗凝劑,邊抽邊輕搖血袋使之充分與抗凝劑混和。
(2)血液由血袋流入石英玻璃罐內(nèi),將它置于UBIO治療儀內(nèi),進(jìn)行紫外線照射,劑量一般為10個(gè)生物量或10J/cm2。照射同時(shí)充氧流量為5立升/min,10分鐘。
(3)照射畢將血液回輸入原無菌血袋后,再經(jīng)原抽血輸液器經(jīng)靜脈回輸給患者。按病人情況調(diào)整輸血速度。
全過程必須確保無菌操作,嚴(yán)防污染。所用紫外線波長(zhǎng)為240nm-360nm,國(guó)內(nèi)有的儀器采用280-577nm,每日或隔日照射一次,5-10次為一療程,最多可連續(xù)治療20余次。全套輸液器除石英玻璃罐外均為一次性用品,石英玻璃罐每次用后須用滅菌、滅病毒及清潔劑徹底處理清洗后高壓消毒。
4.主要適應(yīng)證與禁忌證
(1)細(xì)菌和病毒感染性疾。喝畿浗M織化膿性感染,急性腹膜炎,急性手術(shù)后肺炎及肺膿腫,感染中毒性休克,敗血癥等。
(2)急慢性腦病及其后遺癥:如急性感染性中毒性腦病,一氧化碳中毒性腦病,急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎,腦脊髓外傷及其后遺癥,腦梗塞腦出血恢復(fù)期等。
(3)缺血性心臟病,四肢動(dòng)脈供血不足等。
(4)其他:肺心病,胃十二指腸潰瘍,糖尿病,銀屑病及五官科某些疾病。
禁忌證:
(1)日曬。2)血卟啉病(3)著色性干皮病(4)Fanconi綜合癥(5)系統(tǒng)性紅斑狼瘡(6)凝血機(jī)制障礙有出血傾向者(7)嚴(yán)重過敏者(8)嚴(yán)重心功能不全者應(yīng)慎重(9)禁忌與某些藥物并用(如氨卞青霉素等)。
5. 不良反應(yīng)
(1)少數(shù)病人偶有短時(shí)輕微發(fā)熱、發(fā)冷、口干、舌燥,嗜睡及輕度頭昏等,但很快消退?赡芘c輸血輸液器清洗不徹底有關(guān)。
(2)采用異體血液治療時(shí)可有蕁麻疹發(fā)生。
(3)據(jù)國(guó)內(nèi)外報(bào)道及本科實(shí)驗(yàn)研究,UBIO法采用目前劑量尚未見對(duì)細(xì)胞遺傳毒理學(xué),免疫和體細(xì)胞致突、致畸變化。
6. 注意事項(xiàng)
(1)嚴(yán)格執(zhí)行適應(yīng)證、禁忌證
(2)嚴(yán)格執(zhí)行三查七對(duì)及操作規(guī)章制度,執(zhí)行輸血輸液規(guī)定,完全杜絕輸錯(cuò)血的事故。
(3)切實(shí)做到各個(gè)環(huán)節(jié)的無菌操作技術(shù),嚴(yán)防交叉感染和污染。采用血袋用前嚴(yán)格檢查有無裂隙和漏水,漏氣;袋內(nèi)抗凝劑是否合用,所用血袋,輸血膠管和輸血針頭等均應(yīng)一次性使用。石英玻璃罐清潔消毒徹底等以保安全。
(4)治前對(duì)病人作好解釋和心理治療。
(5)對(duì)某些中毒病人或小孩、體弱者,可用無配血禁忌的同血型獻(xiàn)血員鮮血代替。
7. 展望和尚待解決的問題
(1)UBIO療法適應(yīng)證還會(huì)擴(kuò)大。眾多疾病的急性期和慢性期恢復(fù)期的康復(fù)治療有良好苗頭。
(2)可能用于疾病預(yù)防或保健。
(3)作用機(jī)理有待嚴(yán)格深入研究。
(4)波譜,劑量,治療、間隔時(shí)間等亟待研究?jī)?yōu)化。輸液用具必須向一次性用品改進(jìn)。目前石英罐的消毒,徹底清洗等問題亟待研究改進(jìn)。
(郭友池)
[附]處方舉例
(1)紫外線局部照射紅腫區(qū)周圍2厘米
距離:50cm,8+2→12生物劑量,隔日1次,共3次。
適應(yīng)證 急性組織蜂窩炎
(2)紫外線照射兩手背部
距離:50cm,20+5→40生物劑量,每日1次共5次。
適應(yīng)證 凍瘡(三度)
(3)紫外線穴位照射
第一組:身柱、肺俞(雙)、膏盲(雙)、列缺(雙);
第二組:膻中、中府(雙)、俞府(雙)、尺澤(雙);
距離:50cm,4+1→6生物劑量,兩組交替照射,隔日1次,共6次。
適應(yīng)證 慢性氣管炎
(4)紫外線照射,多孔法,胸、背、腰、腹四區(qū)交替進(jìn)行。
距離:50cm,3+1→4生物劑量,隔2日照射1區(qū),共8次。
適應(yīng)證 小兒營(yíng)養(yǎng)不良
(5)紫外線照射雙上肢和雙下肢,交替進(jìn)行
距離:50cm,1/2+1/2→4生物劑量,每日照射一次,共16次。
適應(yīng)證 多發(fā)性末稍神經(jīng)炎
(6)紫外線照射乳腺區(qū)
距離50cm,2+1/2→生物劑量,隔日1次,共5次。
適應(yīng)證 產(chǎn)后缺乳
(7)紫外線照射病變區(qū)及周圍2厘米和相應(yīng)的脊神經(jīng)根部。
距離:50cm,8+2→12生物劑量,隔日1次,共3次。
適應(yīng)證 帶狀皰疹
(8)紫外線照射眼部(眼瞼閉合)
距離:50cm,0.5、0.75、1.0生物劑量,每日1次,共3次。
適應(yīng)證 麥粒腫
(9)水冷式紫外線燈照射中耳部
采用耳道導(dǎo)子,5+1→10生物劑量,每日1次,共6次。
適應(yīng)證 中耳炎
(10)水冷式紫外線燈照射咽部
采用咽導(dǎo)子,4+1→8生物劑量,隔日1次,共5次。
適應(yīng)證 慢性咽炎